Poraz od različitih struktura organa vida kao rezultat nuspojava nekih lijekova

sindrom fetalni varfarin razvija kao rezultat prima majka novorođenčeta u 1 trimestru varfarin. Novorođenče poštovati sljedeće anomalije vizije: hipertelorizam, Mikroftalmija, katarakte, optički atrofija.
Osim toga, tu su nosne hipoplazija, choanal atrezija, respiratorni poremećaji često razvijaju kosti anomalije u obliku spot chondrodysplasia. Često kasni fizički razvoj. Mogući hidrocefalus, meningocele je razdvajanje vratnih pršljenova, gluhoća, konvulzije.
Prijem majka tokom trudnoće hidantoin antiepileptik uzroci sindroma fetusa hidantoin.
Nenormalan razvoj oka uključuju epikantus, blaga hipertelorizam, ptoza, strabizam.
Uočene pothranjenost, mikrocefaliju, kratak nos sa širokim nazalnim mosta, makrostomiya. Tu su rascjep usne i nepca, kratak vrat sa krila nabora, hipoplastičan distalne falange i noktiju. Pacijenti zaostaje u psihomotornom razvoju.

promjene u konjunktive

Oftalmopatologiya je dominantan kada je izložen tijelo srebra oksida. Poraz od srebra oksida oka se zove argyria (argyria). Pacijenti se žale na osjećaj težine dobi, povećanje večeri, suzenje, sluz pražnjenja ili blago mukopurulentni prirode konjunktive šupljine. Tu je i do promjene u boji konjunktive oka i kapka kože. Pri pregledu otkrivaju sivkasto-zelenu boju očnih jabučica, semilunarnih fold suzne myastsa, unutrašnji rub kože i kapaka. Možda je formiranje pterigijuma. Kada biomikroskopija ispod epitela konjunktive očne jabučice i kapaka otkriti više odvojene i spajanje nakupine tamno smeđe žitarica, ponekad u obliku rukava, okolnih krvnih sudova. U duboke slojeve rožnice često otkrivaju tamnosmeđe bend preplitanja. Određuje povećanje praga Adaptometry
tamno adaptacija.
Duži kontakt sa srebrnom oksid, sadržaj kojih je nekoliko puta veća od najviše dopuštene koncentracije u okolni vazduh, osim za oštećenja oka, imajte na umu sivo lice boje, ruke, zelenkaste nokta. Od ostalih organa i sistema, poremećaji u krvi obično ne otkrivaju.

kršenje slezoproduktsii

Droge koje uzrokuju kršenje slezoproduktsii uključuju Antiholinergici, adrenergičkih blokatora (npr propranolol), i NSAIL.
Hidrohlorotiazid se koristi u liječenju hipertenzije, također smanjena suza i izaziva suve oči.
Antihistaminici su blokatori klase H₁ - receptori zbog antiholinergične efekti mogu smanjiti suza, i mijenjati kliničke refrakcije.
Izotretinoin, vitamin A analogni koristi za liječenje bolesti kože, također može uzrokovati suhog oka. Simptomi nestaju sa ukidanjem lijekova.

Su sljedeći lijekovi koji potiskuju slezoproduktsii i nanošenje štete suznog filma:

• antihipertenzivi (adrenoblokatory - timolol, propranolol, korgard- metildopom, rezerpin) klonidin;
• antiholinergičku droga (atropin, skopolamin);
• diuretici;
• fenotijazinski antipsihotici (hlorpromazin);
• antihistaminici (difenhidramin, clemastine);
• antidepresivi (dezipramin, imipramin);
• opojnih droga (morfin).

Suhoća u oku, prijavio neki pacijenti u prvih 6 mjeseci nakon photorefractive operacija. Simptoma izazvanih poremećaja prerogovichnoy suznog filma struktura, uključujući i površine rožnice mijenja slezoproduktsii poremećaj refleks luk i otpuštanjem rožnice treptaj refleks nakon operacije.
U 5-7% bolesnika koji imaju pritužbe suhoće u očima lokalne primjene glukokortikoida (maksideks, maksitrol, prenatsid). U ovom slučaju pokazuje otkazivanje glukokortikoida i recepata veštačke suze 3-5 puta na dan.

Mijenjanje učenik

Već dugo kršenja pupillomotornye vremena spada u kategoriju rijetkih i generalno podržavaju kliničkih simptoma. U posljednjih nekoliko godina kliničkoj vrijednosti stečene zjenica sindromi povezani s promjenama u vrijednosti jednakosti, oblik, centriranje, i reakcije boja učenika.
Mnogi medicinski agenti utjecati na veličinu zjenice i reakcije uzrokovane direktnom modulacijom autonomnog nervnog sistema, CNS, ili interakciju s hipoksijom. Promjene u učenik je vjerojatno poremetiti oštrinu vida.
Simpatomimetici i stimulansi centralnog nervnog sistema (epinefrin, kokaina, amfetamina) može uzrokovati midrijaza rezultat učinak na učenika dilator receptore. Karakteristika simptom CNS stimulansi predoziranja je učenik ne reaguje na svjetlo.
M-holinoblokatory uzrok midrijaza blokirajući učinak sfinktera učenika.
To može biti uzrokovana miozu lijekovi koji djeluju na sfinkter učenika ili modulacijom prenos nervnih impulsa u CNS: barbiturata, opojnih droga vitamina A.

Zamagljivanja rožnjače i sočiva

Najčešće se javljaju depozita u rožnice na Descemet membrane oko ekstremiteta. Uključivanje u objektiv za vrijeme terapije su manje česte i promjene obično nestaju sa ukidanjem droge. Pritužbe pacijenata se svode na smanjenje oštrine vida, zamagljivanja ili poboljšati refleksije.
Rožnice opacitete izazvati amiodaron, hlorokin, gidroksihlo-Rohini hlorpromazin, Chlorprothixenum, propazin, epinefrin.
Katarakta - amiodaron, zlato priprema, Chlorprothixenum.
Neki od droge poboljšavaju osjetljivost objektiva na ultraljubičasto zračenje, posredno utječu na izgled svojih neprozirnost.
Amjodaron uzrokuje uključaka u rožnici 90% pacijenata.
Neprijatan senzacije u očima pojavljuju se samo kada izraženije promjene rožnjače. Oni su fotofobija, zamućen vid kada gleda dole, posebno u lošim uvjetima osvjetljenja, ili vizija prelijeva glitter krugovima oko jak izvor svjetla. Ponekad postoji osjećaj suhe plina, svrbi kapaka, strano tijelo senzacija u očima, suzenje. Visual funkcije obično ne pate.
Najraniji znak objektivne amiodaronovoy keratopatiju su promjene u površinskim slojevima rožnice, nalik linija Staley-Hudson. Uz napredovanje procesa broj linija povećava, oni steknu zrnastu strukturu različito granaju i često do ekstremiteta. Grananje linije obično potiču iz jedne tačke rožnice, koji se nalazi ispod zone zjenica i liče na mačke brkovi, ventilator vrtlog ili spiralnim pokretom prsta. Uz napredovanje procesa linije kako bi postali više zasićenih i gotovo u potpunosti pokrivaju donju trećinu rožnice, a ponekad i centralne zone. Nalaze se u dubokim slojevima epitela, površinskih slojeva koji ne pate. Rožnice fluoresceina ne boji. Rožnice osjetljivost, debljina i stupanj vaskularizacije se nije promijenilo. Opisano izoliranih slučajeva prednjeg opacitete subcapsular objektiv tokom terapije amjodaronom.
Proces je obično bilateralnih. Histološki otkriti polimorfne intracelularne uključivanje magnitude 0.15-0.5 mikrona, a posebno brojne u bazalnom ćelijama epitela rožnjače i konjunktive. Ovi isti Uključene su pronađeni u fibroblasta i endotela krvnih sudova konjunktive. Epitel objektiva, vrlo su rijetki.
Patogenezi bolesti pridaju važnost višak joda kada prima antiaritmici amiodaron (Cordarone), jer je jedan molekula ima dvije amiodaron jod atom. Također, amiodaron vezuje jona vodonika u lizozomi i formira nerastvorljivo polarnih lipida. Akumulacija ovo drugo i određuje karakterističan sliku bolesti. Primarne lezije donjeg dijela rožnice je uloga mehaničkih faktora - to je u ovom području rožnice u kontaktu sa ruba donjeg kapka. Stvarima i individualne osjetljivosti pacijenta amiodaron.
Obično su depoziti u rožnici se pojaviti u roku od 1-3 mjeseci nakon početka liječenja amjodaronom. U vezi sa benignim proces rožnice savjetovao da ne otkaže amjodarona, i idite na prijem mali (100-200 mg) dnevne doze obično ne uzrokuju promjene u rožnici. Nakon prekida polaganja droge u rožnici sebe potpuno nestati nakon 3-7 mjeseci.
Hlorokin (njegovi metaboliti) koji se koristi za liječenje i prevenciju malarije, formira klasične depozicije, ne samo rožnice, ali u objektivu, i ima toksični učinak na retina. Uglavnom depoziti predstavljaju žuto-bijele točke u projekciji optičkih pukotinu. Pacijenti se često žale na halo efekt koji nestaje kada otkazati medicine.
Neki NSAID (naproksen i indometacin) mogu izazvati promjene u rožnici.
Amantadin (antivirusni lijek) u visokoj koncentraciji u suzu tačke izaziva rožnice depozita koji nestaju na svom otkaza.
Fenotijazinski za dugotrajnu upotrebu uzrokuje zamućenje rožnjače u kombinaciji sa depozitima u objektivu. Ovaj efekt je povezan sa antiholinergičkih lijekova. Sa produženim korištenje fenotijazinski može biti posterior subcapsular katarakte.
Hlorpromazin često ima neželjene efekte koji se direktno odnose na doze lijeka. Mutnoće u prednjoj kortikalni sloj objektiv u području učenik u obliku peleta su posljedica fototoksičnosti droge zbog formiranja superoksid radikala. Rožnice neprozirnost nastaju kasnije, obično u dubljim slojevima, kao smeđa izmaglicu, koji se sastoji od granula. Smanjena viziju javlja često, ali nije obavezno.

} {Modul direkt4

Izazvati rožnice izmaglicu hlorokin, gentamicin, indometacin, epinefrin, Suramin i soli zlata.
Soli zlata (Auropan i dr.) Se često koristi u liječenju reumatoidnog artritisa i može uzrokovati zamagljivanje rožnice i objektiva. Opacitete, obično se javljaju nakon uzimanja 2 grama zlata kao zlato bar izmaglicu u površnih slojeva stroma na periferiji.
Kortikosteroidi mogu izazvati zamagljuje objektiva u zadnjem subcapsular katarakte. Haze može pokrenuti rješenja i kreme, dobiva na periorbitalni regija, kao i korištenje steroida kod astme. Katarakta se može pojaviti samo na povišenoj osjetljivost na lijek, međutim, steroidi u liječenju kronične plućne bolesti ne bi trebalo biti ograničeno zbog rizika od razvoja katarakte.
Mehanizam nastanka steroida katarakte nije studirao, ali je naglasio svoju ovisnost o trajanju korištenja i doze lijekova. Poznato je da steroidi djeluju na transport vode u objektiv. Vode i elektrolita transporta su neophodni za održavanje transparentnosti. Istraživanja su pokazala da steroidi mogu oštetiti proteina objektiv i izazvati promjene u strukturi objektiva, koji proteini su više osjetljivi na oksidativni procesi, što je dovelo do smanjenja transparentnosti materijala leće. Treba pažljivo pratiti bolesnika, uzimajući steroide, jer promjene u objektivu nuklearne katarakte nepovratan kada steroida terapije.
Fenitoin, antiapopleksichesky droga uzrokuje katarakte kod životinja, kao kod ljudi. Njegova mehanizam djelovanja nije poznat.

Promjena u očnog pritiska

Zajedničkim komplikacije farmakoterapije uključuju povećan IOP. Ako vrijeme ne prestane uzimanje droge, povećana IOP može dovesti do nepovratnih glaukomskog promjene, smanjenje oštrine vida, pa čak i sljepilo.
Kod pacijenata sa uskog ugla-zatvaranje glaukom, ili povijest akutnog glaukoma napad može uzrokovati nekoliko grupa lijekova (npr nitrati). Neke droge koje uzrokuju midrijaza (npr antiholinergici) može dovesti do akutnog napada glaukoma. Primarni mehanizam je da blokira učenika u pozadini midrijaza i akutne oticanje objektiva.
Smatra se da je povećanje očnog pritiska kada se uzme glukokortikoida obično ukazuje na genetsku predispoziciju za glaukom otvorenog ugla. Pacijenti sa glaukom kortikosteroidi su kontraindicirana.
Tetrahidrokanabinol, aktivna komponenta marihuane, smanjuje IOP kada se daje, intravenozno ili pušenjem. Obično, ovaj efekat se posmatra sa duže upotrebe. Tu je i smanjenje crvenila i kidanje.
Etanol smanjuje IOP zbog diuretski učinak.

Toksične efekte lekova na retina

Uz duže upotrebe (obično kollagenozah) delagila (hlorokin hingamina) nastaje delagilovaya retinopatija.
Patogenezi od velikog značaja za sposobnost ćelija koje sadrže melanin, da selektivno taloženje ih delagila. Ono što je važno, ni u jednom trenutku nakon oporavka droge vidne funkcije, kao i promjene u fundusu su nepovratna.
U početnom periodu bolesti se manifestuje pritužbe zapali zamagljen vid, gubitak pojedinačna slova čitanja, poremećaj percepcije boja, izgled boji krug oko izvora svjetlosti. Identificirati paracentral. relativna skotoma, keratopatiju epitela i subepitelna depozita pjegav rožnice smeđa, smeđe mrlje u konjunktive očne jabučice u palpebralne pukotinu, poremećaji pigmentacije i edem u makularne području, nestanak makularne refleks. U narednim oštrina vida je značajno smanjena, poremetila tamno adaptacija. Čini se apsolutna centralni skotom, značajan sužavanje arterija i arteriola retine, optički disk bledilo, fokalne pigmentacija na pozadini difuznog depigmentacija fundusa. Makule regija stiče slika "bika u oči" - tamnocrvene centar okružen prstenom sa mnogo bijelih mrlja, koji su nedostaci pigmenta epitela. Slučaj sekundarnih tapetoretinalnoy retine distrofije motivirani delagilom intoksikacije.
Kada PAH u makularne području žarišta giperflyuorestsentsii odrediti odgovarajuće zone prebegne pigmentnog epitela. Identificirati promjene u ERG i EOG.
Svi fenotijazinski antipsihotici imaju različite retine toksičnosti.
Nakon nekoliko tjedana ili mjeseci nakon početka mellerilom liječenja (tioridazin, sonapaksom) - piperidin grupu neuroleptičkom fenotijazinski derivata koristi u liječenju različitih mentalnih bolesti, retinopatija mellerilovaya nastaje, koja teče prema vrsti akutnim pigmentnog degeneracije.

Postoje tri faze bolesti.

• Faza I - nakon 2-9 tjedna nakon početka terapije mellerilom pojaviti subjektivne smetnje vida, je u suprotnosti sa sumrak vizije i tamne adaptaciju, kao i teškoće u čitanju zbog gubitka pojedinih dijelova teksta. Oštrina i vidno polje i dalje normalno. U fundusu lezija nije otkrivena. Nakon 2-10 tjedna nakon pojave subjektivnih vidne oštrine smanjuje poremećaje (obično do 0,4-0,6) i na terenu defekti su utvrđene u obliku bilateralnih centralne goveda i sitne stoke bilateralne prstenastog drži dio vidnog polja od 3 do 15 ° od tačke fiksacija. Neki pacijenti naveo kršenje senzacija boju na crvenu i zelenu boju. Karakteristično, vidnu funkciju i smanjuje kod onih pacijenata koji imaju Meller otkazati kada postoje pritužbe na kršenje tamne adaptacije i teško za čitanje.
• Faza II odlikuje se pojavom 2-3 nedelje nakon pada vidne funkcije abnormalnosti u fundusu u obliku granula ili spot, tipa "paprika" pigmentacije. Lokalizacija pigmentacije u fundusu mogu biti različiti: difuzna uniformi, samo u makularne području paramakulyarnoy očuvanja netaknute Foveola, peripapillary, izolovan periferne. Mogu postojati i drugi oličenja postavite pojavu i širenje pigmenta. Optičkog diska i retine plovila su normalni. Važno je da se promjene pojavljuju u fundusu i kod onih pacijenata koji prestao uzimati Meller do oštećenja vida.
• U fazi III postoji još jedan progresije pigmentacije, armature i pigment depozita neravnine, promjena pigmenta lokalizaciju. Delicate zrna se pretvaraju u grudve, a kasnije - u tipičnom pigmentirana plakete kružni ili nepravilnog oblika sa zonom oko depigmentacija. Promjer grube plakete doseže promjer ONH. U ovoj fazi bolesti poboljšava oštrinu vida (kod nekih pacijenata u normalu), djelomično smanjen ili promijenjen u skladu sa pigmentacijom dinamikom polje defekata.

PAH pogubljen u fazama II i III bolesti otkriva chorioidalnogo poremećaji i krvotoka neuspjeh ili odsustvo choriocapillary sloj u područjima pigmenta epitela defekata. ERG karakteriše dominacija konusa i palochkodefitsitnym potencijal, ponekad posmatrati kršenja fotopičko i skotoptičko sistema, u nekim slučajevima ERG ostao normalan. EOG sa naprednim retinopatija otkrije lezija palice i pigmentnog epitela.
Na kraju retinopatije u 50% bolesnika s oštećenjem funkcije su potpuno ili djelimično obnovljena kroz 0,5-1 godinu dana nakon početka bolesti. Grubo pigmentacije u fundusu sa samo malo smanjiti i modifikovani, ponekad pojačava širenje ekvatora očne jabučice. Polovina vidne funkcije pacijenata koji su ostali mali dugi niz godina, bez obzira na intenzivne terapije.
Žene mellerilovaya retinopatija javlja u 2 puta češće od muškaraca.
U eksperimentima na mačke je zaključilo da je toksični akcija Meller mjesto elipsoida su šipke u kojima inhibicije javlja dehidrogenaze, što je dovelo do prekida sinteze rodopsina. Hrana štapići loma perifernih segmenata, uglavnom lipida deponuje u pigmentnog epitela i stvoriti oftalmoskopska pigmentacije sliku. Otkriveno je da su svi neuroleptici - fenotijazinski derivata - su u stanju visoke akumulacije u drugim tkivima.
Simpozij na Univerzitetu u Njujorku 1966. godine, posvećena proučavanju efekta fenotiazini na organ vida, toksični za oko je prepoznat od strane dnevne doze Moeller, što je jednako 1600 mg. Maksimalni terapijskim dozama su bile ograničene na 800 mg dnevno. U našoj zemlji, za liječenje psihoza dnevna doza Meller je obično 300-600 mg.
Dijagnoza mellerilovoy retinopatija u ranoj fazi je teže, jer su zamagljen i zamućen vid - uobičajene pritužbe pacijenata koji su primali kompleksa psihotropnih terapiju. Oni su zbog antiholinergične efekata većine psihotropnih lijekova, što uzrokuje cikloplegičke i suhoću rožnice zbog smanjene proizvodnje suza.
Diferencijalnoj dijagnozi bolesti u fazi vizuelnog funkcija treba da se sprovodi uz histerična sljepila, a na pozornici ophthalmoscopically vidljive promjene - od retinitis pigmentosa.
Ostali neželjeni efekti Meller, pored suha usta uključuju ekstrapiramidalnih poremećaja, agranulocitoza, pigmentacije kože, poznati su slučajevi žutice.
Reverzibilni optička neuropatija je kod pacijenata liječenih disulfirama. Ovaj lijek se koristi za smanjenje ovisnosti o alkoholu, inhibira alkohol dehidrogenaze. Mehanizam nastanka optička neuropatija nije jasno. To može biti uzrokovana akumulacijom aldehida, povećanje koncentracije dopamina u CNS, direktan toksični efekat lijeka ili njihovih metabolita na vidnog živca.

Ekstrapiramidne predoziranje poremećaj fenotiazini se može javiti i simptomi Parkinsonove bolesti - tremor, krutost i hipokinezija. Zbog nepokretnost mišića lica lica postaje zamrznuta, maskoobraznym bez izražavanja. Glavu nagnut naprijed i gledati u objektiv, pacijent dobiva oka prema gore. Država liči oculogyric krize (dugi pogled postavljanje javlja u postentsefaliticheskom parkinsonizam, koji se posmatra sa predoziranja fenotiazini i hipoparatireoidizmom).

Hronične kokain udisanje može uzrokovati nekrozu sluznice nosa i koštanih struktura koje su blizu vidnog živca. Posljedica može biti oštećenja živaca i smanjen viziju. Pacijenti sa nekrozom u nosu nakon kokaina otkrivena papila, skotoma i promijeniti vidno polje.
Benzodiazepin sedativ i hipnotički droge se koriste za liječenje nesanice, anksioznosti i za sedaciju u anesteziji. Ovi lijekovi djeluju na centralni nervni sistem vezivanjem i unapređenje efekat y-aminobutiricheskoy kiseline. U mrežnici nastaje depresija signale iz šipke i čunjeva na sljedeće neurona usporava prijenos vizualne informacije. Kliničke manifestacije - smanjen vid, polje nedostataka, promjene u electroretinogram, posebno kod pacijenata sa retinopatije. Mehanizam smanjenja vidne oštrine u vezi sa aktivacijom -aminobutiricheskoy kiseline u mrežnici, što dovodi do hiperpolarizaci- od ganglijskih ćelija, ili aktivacija dopamina puštanje na slobodu.
Niacin se koristi u liječenju hiperlipidemije, u bilo kojoj dozi može izazvati reverzibilni retinopatija. Makulopatija pratnji smanjenim vizijom, paracentral scotomas, metamorphopsia i efekat halo.
Himioteraevticheskie Antineoplastični droge imaju toksično dejstvo na mehanizam podjele ćelija. Vincristine se koristi u liječenju mnogih vrsta raka, može dovesti do trajne neurotoksične efekte: pogoršanje noćni vid, ptoza, poremećaji pokreta oka, optička neuropatija do nepovratne sljepilo.
U odnosu na pozadinu upotrebe lijekova s ​​negativnog uticaja sljedeće promjene se mogu javiti tijelo organa vida: ekspanzije i kontrakcije učenika, zamagljeni, zamagljen vid, smetnje vida, dvoslike, poremećaj smještaja, dioptrije, rožnice opacitete, katarakte, promjene u mrežnici i vidnog živca.
Dakle, oftalmofarmakologiya izuzetno važno za oftalmologa i drugim liječnicima, jer gotovo svaki lijek može utjecati na vizuelnu percepciju da utiče na kvalitet liječenja, i kao rezultat - kvalitet života pacijenta. Mehanizmi gubitak vida lijekovima neželjeni efekti se razlikuju i mnogi nisu u potpunosti razumio. Da biste smanjili nuspojave lijekova za oko u liječenju pacijenta, moramo imati na umu opštim zakonima: toksičnosti povezane sa dozom droge i trajanje lecheniya- toksičnost kada se primjenjuje sistemski lijekovi obično nestaju nakon otmeny- najosjetljivije za djecu i vrlo starijih pacijenata koriste droge. Međutim, čak i nakon gore, to nije uvijek moguće eliminirati nuspojave lijekova.