Otkriće ljudskog imuniteta je u suprotnosti sa prethodnim studijama na životinjama

Neki slučajevi autosomno dominantno sindrom poznat kao Job sindromom dolazi zbog promjene samo jednog STAT3 gena. Mutacija utječe na više sistema tijela, uključujući i imunološki sistem, gdje to dovodi do abnormalno visoke razine proteina imunoglobulina E (IgE) u krvi.

Ljudi sa hiper-IgE malo više osjetljiv na rak krvi (limfom), jer oni mogu postati žrtve rekurentnih infekcija, kao što su infekcije kože i upale pluća, ekcema, a ponekad i kosti i poremećaja zuba. Međutim, iako su mnogi od simptoma hiper-IgE mogu biti prilično teška, njihov broj je znatno manji nego što je ranije procijenjen na osnovu eksperimenata sa životinjama.

Ovi eksperimenti su pokazali da su imuni sistem ovih bolesnika treba biti podložniji virusa i raka, nego što je to ispalo u stvarnosti.

Kada su naučnici u potrazi kako promjene u genima izazvati razvoj bolesti, provjerava se, naročito efekta promjena u biohemijskih signale genima koji kontroliraju ponašanje ćelije. U slučaju njegove promjene STAT3 gen utječe na signale ćelije imunog sistema pod nazivom "T-ubica" koji uništavaju invaziju organizam mikroba i ćelije raka.

Testiranje imune ćelije pacijenata sa sindromom hiper-IgE, doktori očekuju da će vidjeti rezultate testiranja na miševima, a to je značajan poremećaja imunog sistema.

Ali, da bi njihovo iznenađenje, otkrili su da imuni sistem pacijenata sa Hyper-IgE je bio u boljem stanju nego čeka: utisak da je nedostatak važnih signala T-ćelija je nešto offset. Moglo bi biti da postoji neka vrsta staze backup kojim možete preusmjeriti neke signale?

"U normalnim okolnostima, STAT3 molekula šalje biokemijske signale u T stanice koje su ih programirani da" integrišu mašina za ubijanje. " Pacijenti sa Hyper-IgE, koji nedostaje gen, signal prolazi kroz drugi put. Postoje određene molekule koje T-ćelije potrebno kako bi bila efikasna - u slučaju vrlo mali broj virusa i limfoma.

Pacijenti sa hiper-IgE ne može generirati signale koji bi mogli ostvariti ove molekule. Uprkos tome, molekule efikasno odgovori na većinu virusa i raka. "

Istraživači su zaključili da, iako je potrebna STAT3 lanca za mnoge aspekte T ćelija ubica, u nekim slučajevima, oni mogu biti nadoknađeno drugih signala, i to objašnjava relativno meka podložnost virusnim bolestima kod pacijenata sa hiper-IgE.

Tandja ukazuje na to da je jednako važno kao i njihova potvrda pronalaženje pobijanja pred predvidio rezultate, posebno ako razumete mehanizam za postizanje ovih rezultata. Prema njegovim riječima, ovi podaci pokazuju da ne treba uvijek uzeti zdravo za gotovo primio je u životinja rezultate u odnosu na pravi ljudski bolesti.

Ova studija nam pomaže da shvatimo zašto ljudi s autosomno dominantnim sindromom nisu "super nezdrava"Kao što bi se očekivalo.

Ovo nije prva studija u bolesnika s autosomno dominantnim sindromom, pokazujući kako eksperimenti na miševima može umanjiti značaj signala u ljudski imuni sistem. U 2006. godini, doktori u Japanu su pokazali kako ćelije pacijenata pokazalo ozbiljne abnormalnosti lanac citokina, koji oštroj suprotnosti s ranijim studijama koje uključuju miševa.

Udio u društvenim mrežama: