Distribuiraju intravaskularne koagulacije (distribuirati koagulacije sindrom intravaskularne), liječenje, uzroci, simptomi, znakovi

DIC - kompleks kliničkim i laboratorijskim manifestacijama zbog kritičnih stanja zbog poremećaja različitih geneza toka microcirculatory i trombocita prokoagulantnog i antikoagulans potrošnje komponente i fibrinolize sistema

Određivanje broja patoloških stanja za koje otežava DIC je opsežna. Ipak, moguće je identificirati broj kliničkih situacija, koja je vrlo karakteristična za razvoj dekompenzovane oblika DIC.

Među njima:

• infektivne etiologije bolesti (sepsa, teške upale pluća, apscesa, gangrene, i mnogi drugi);
• opstetričkih komplikacija (amnionske tekućine embolija, placente abrupcijom, krivično abortus);
• sve vrste šoka;
• otrovnih i imuni odgovor (ugriza zmija, trovanja, transfuzija komplikacija, odbacivanja transplantata);
• oncohematological i onkoloških bolesti (tumori raspadanja, solidnih tumora, promyelocytic leukemija, itd);
• trauma (politraumi, teška rana, nekroze, masna embolija);
• opekotina i promrzlina;
• degradacija tijela (pankreatitis, gangrena);
• akutna intravaskularne hemolize;
• termičke i kemijske opekotine.

Distribuiraju intravaskularne koagulacije (DIC) uključuje abnormalne, prekomjerne generacija trombina i fibrina u cirkulaciji. Povećanje agregacije trombocita javlja tokom ovog procesa. Sporo razvija DIC (nedelja ili meseci) je prvenstveno manifestacije venske tromboze i embolii- procvatu DVS izaziva krvarenje. Na teškom, brzo razvija DIC ukazuje na prisustvo trombocitopenije, povećana APTT i PT, povećanje nivoa plazme D-dimer (ili druge degradacije fibrina proizvoda) i smanjenje fibrinogena u plazmi. Tretman uključuje borbu protiv uzroka uzrokovati DIC i pomoću trombocita, faktora koagulacije i fibrinogena (u krioprecipitat) za kontrolu obilnog krvarenja. Heparin je korišten kao terapija ili profilaksu.

Uzroci DIC krvi

DIC može se uočiti u opstetričke bolesti (prekid trudnoće i porođaja), sepsa, leukemije, sistemski vaskulitis, gnječiti sindrom, anafilaktički šok.

patogeneza. DIC razvija pri ulasku u krvotok velike količine prokoagulantnog supstanci - tromboplastinsko tkiva, proteaza, koagulaza (amnionske tekućine embolija, lomiti sindrom, traumatski operacije, ishemijske nekroze tumora, ugriza zmija, brze konvergencije edem), kontakt krvi sa oštećenim vaskularnog zida i umjetni površine (generalizirani infekcije, opekotine, imunološki vaskulitis, vantelesnog krvotoka, graftovi) ili kao rezultat intravaskularne formiranja pro drug krvnih ćelija (leukemija, hemolitičke transfuzijske reakcije i druge vrste intravaskularne hemolize).

Patogenezi DIC - dekompenzovane aktivacije hemostatski sistema sa gubitkom od njegovih komponenti, formiranje microthrombi i disfunkcije organa zbog blokade mikrocirkulaciju. Unatoč velikom broju bolesti koje su povezane sa DIC, aktiviranje hemostatski sistema u ovoj sindrom se javlja na dva osnovna načina:

1. citokina - preko sistemski upalni odgovor koji vodi do aktivacije citokina i dalje uključuju hemostaze sistema (sepsa, trauma, i dr.)
2. tromboplastichesky kada je izgled u krvotoku prokoagulantnog materijala (razgradnje tumora, amnionske tekućine embolija, itd).

U nekim situacijama (pankreatitis, gangrena, opekotine, itd) Indukovani DIC oba načina.

Za DIC potpuno neuobičajenom lokalnih lezija kao microthrombogenesis i niz drugih sistemskih procesa dovode do disfunkcije više organa zbog pogoršanja mikrocirkulaciju. Pri čemu je poremećaj protoka krvi je najizraženiji u tzv ciljnih organa (pluća, jetra, bubrezi, itd ..).

DIC se obično javlja kao posljedica izlaganja tkivnog faktora u krvi, uzrokujući koagulacije kaskade. DIC se javlja u sljedećim kliničkim situacijama:

• komplikacije prilikom porođaja (npr odvajanje posteljice izazvanih salamuri terapeutski abortus pohranjene mrtvog ploda ili produkata koncepcije, amnionske tekućine embolija): placente tkivo sa faktorom aktivno tkivo dolazi u kontakt ili kruži u krvi majke;
• infekcija, posebno onih uzrokovanih gram-negativnih mikroorganizama: Gram-negativnih endotoksina izaziva ili aktivira tkivo fagocitne faktora, endotelnih ćelija i tkiva;
• rak, posebno mucinozne adenokarcinoma, gušterače i prostate i akutne promyelocytic leukemije (tumorske stanice faktor izolovan tkiva);
• Reakciju na bilo uslova koji dovode do oštećenja ishemijska tkiva i oslobađanje faktora tkiva.

Manje najčešći uzroci motora sa unutrašnjim sagorijevanjem može se pripisati teška oštećenja tkiva zbog traume glave, opekotina, promrzlina ili pucanj raneniy- komplikacije u operacijama prostate u kojima materijal faktora tkiva prostate aktivnosti (uz plazminogena aktivatora) mogu ući u ugriz otrovan krovoobraschenie- zmija na kojoj je enzim se isporučuje u prometu, aktivira jedan ili više faktora koagulacije trombin i bilo stvara ili direktno pretvaraju u fibrinogena u fibrin duboko intravaskularne hemolize, aorte aneurizme ili prisustvo kavernoznog hemangioma (Kasabaha-Merritt sindrom) u vezi sa oštećenja na zidovima posude i stagnacija krvi porcije.

Patofiziologija DIC krvi

Polako razvija DIC prvenstveno uzrokuje simptome venskih tromboembolijskih događaja (npr duboke venske tromboze, plućne embolije), iako se ponekad javlja vegetacija-zatvorena srca abnormalnih krvarenja neobično za datoj situaciji.

Heavy procvatu motor s unutrašnjim sagorijevanjem, naprotiv, izazvati trombocitopenija i iscrpljivanje plazma faktora koagulacije i fibrinogena, što dovodi do krvarenja. Odloženo raspada fibrina polimera fibrinolize može dovesti do mehaničkog uništenja proizvodnje eritrocita shizotsitov i intravaskularne hemolize.

Simptomi i znaci DIC krvi

Sastoji se od glavne manifestacije bolesti i simptoma DIC - tromboze i krvarenja.

Jer je ovaj sindrom je univerzalan u svojoj patogenetske mehanizmima, preporučljivo je da se izdvoji nekim aspektima, formiranje njene kliničke slike. Prije svega, kada DIC uvijek prisutni simptomi osnovne bolesti koja je uzrokovala proces, i često tih simptoma u kliničkoj slici dominira (npr opekotine, povrede i niz drugih).

Akutnost DIC često određuje svoje etiologije. Plodove vode embolija, opekotine, teška hemoliza prati oslobađanje velikog broja krvi i drugih faktora tkiva prokoagulantnog materijala u kratkom vremenskom periodu, što je rezultiralo brzim suzbijanju gužve i sistema kontrolne mehanizme hemostaze. Stoga, u takvim situacijama, klinički i laboratorijski manifestacije javljaju vrlo brzo, i DIC postaje dekompenzirano u kratkom vremenskom periodu. S druge strane, ako je indukcija citokina (sepsa, vaskulitis, tumori, itd.) Prodornost i težine kliničkih i laboratorijskih manifestacije DIC često manje izražen.

Zajednička manifestacija ovog stanja je obilnog krvarenja zbog potrošnje faktora koagulacije i trombocite. Najteži krvarenja vidjeti u dekompenziranih DIC. Osim toga, kada je dekompenzacija razvija različite kliničke manifestacije poremećaja mikrocirkulacije u organima i tkivima (acrocyanosis, otežano disanje, Rales u plućima, Tahipneja, konfuzija i dezorijentacija, oligurija, anurija), formiranje više sindrom disfunkcije organa.

Stage ICE:

• I - tromboze (hiperkoagulabilnog);
• II - trombogemorragichesky (gipergipokoagulyatsionnuyu);
• III - hemoragijske (hypocoagulation) - množina masivne krvarenje i krvarenje;
• IV - smanjenje (normokoagulyatsionnuyu).

Kada se polako razvija DIC mogu se pojaviti simptomi venske tromboze.

U teškim ubrzano razvija uboda kože DIC mjesto (npr intravenski ili arterijska uboda) mogu krvariti obilato, u oblasti parenteralne injekcije mogu se pojaviti modrice i obilnog krvarenja mogu se javiti u gastrointestinalnom traktu.

Dijagnoza DIC sindroma krvi

DIC potvrda obavljaju laboratorijskih podataka. Ne postoji ni jedan singl laboratorijskih testova pomoću kojih bi se moglo otkriti DIC. Za svoje dijagnoza je često dovoljan analiza kliničkih situacija, međutim, procijeniti dinamiku razvoja / izumiranje DIC i razjasniti važne laboratorijske studije su prognoza. Da biste to učinili, ispitati aktiviranje i iscrpljivanje različitih komponenti hemostaze, kao i proučavanje biohemijski markeri oštećenja organa i sistema.

Kliničke manifestacije postporođajnu distribuiraju intravaskularne koagulacije

Dominantna karakteristika kliničke manifestacije i nakon poroda DIC je maternice krvarenje. To je posljedica prisustva u materici opsežna, dobro prokrvljena rana table u mjestu posteljice. Tako karakteristika DIC trombocitopenija, potrošnja faktora koagulacije i prisustvo posteljice stranice krvarenja prilično brzo dovesti do gubitka velike količine krvi i, kao posljedica toga, razvoj anemije i šoka rodila žena.

Je broj trombocita, protrombinsko vrijeme, APTT, sadržaj fibrinogena u plazmi, D-dimer u plazmi. DIC je osumnjičen kod pacijenata sa neobjašnjivim krvarenja ili venske tromboembolije, naročito ako predraspolozhenie.Esli pacijent sumnja DIC, ona je tu potrebno izvršiti analizu na broj trombocita, protrombinsko vrijeme, APTT, nivo fibrinogena u plazmi i nivo D-dimer (offset odlučnost i degradacije fibrina u vještački stvorene okruženju).

Polako, evolutivnim DIC pratnji blagim pokazateljima trombocitopenija MF (obično predstavljeni kao MHBageri) i APTT u rasponu od minimalno porastao na normalan, normalan nivo ili malo preniska povišeni fibrinogena i D-dimera u plazmi. S obzirom na činjenicu da su razne bolesti stimuliraju povećanu sintezu fibrinogena kao supstance akutne smanjenje fazi nivoa fibrinogena na 2 uzastopna merenja može pomoći u određivanju motor. Početne vrijednosti kada se polako razvija APTT ICE zapravo mogu biti manji nego što je uobičajeno, vjerovatno zbog prisustva uskoro faktora zgrušavanja u plazmi.

procvatu motor teška s unutarnjim izgaranjem je izražena u težu trombocitopenija, produženo PT i APTT, oštro pada razine fibrinogena, i visok nivo D-dimera u plazmi.

Utvrđivanje visine faktora VIII ponekad može biti korisna, ako je potrebno razlikovati ozbiljne, akutne DIC od masivnog nekroze jetre, što može izazvati slične abnormalnosti u koagulacije. nekroze jetre razinu faktora VIII raste jer Ovaj faktor se proizvodi u hepatocitima i ispušta kada je motor s unutrašnjim sagorijevanjem na razrushenii- faktor VIII smanjena zbog trombina inducirana formiranje aktivirani protein C, koji izlaže proteolizu faktor VIII.

Dijagnostički kriteriji ISTH

U 2001. godini, Odbor za standardizaciju 1STH DIC podijeliti u dvije kategorije: eksplicitne (otvorene) da ukaže dekompenzovanom države i implicitne (ne-otvoreno), koji karakteriše naknadu za ovaj sindrom. Naravno, ova klasifikacija je mala novost, jer je podjela DIC u nadoknađena i dekompenzirano poznat već dugo vremena, ali paralelno s ovom podjelom istog odbora predloženi prilično jednostavan sistem za ocjenu težine šire intravaskularne koagulacije (skor DIC) izračunavanjem poena.

Mnogi hematologa i respiratori sastati sa DIC na dnevnoj bazi, tako da se ovi stručnjaci i bez matematički proračun može biti jasno podijeljena na DIC nadoknađen i dekompenziranim, tako da je vrijednost ove skale je prilično konvencionalan. Međutim, sa ovim sindromom ima i drugih specijalista, tako da ujedini kliničke i laboratorijske dijagnostike u DIC, naravno, postoji i zrnce istine. Osim toga, utvrđeno je da je DIC rezultat skale je jasno povezana sa smrtnošću bolesnika.

Krv DIC tretman

• Tretman uzrok.
• Moguća zamjena terapija (npr trombocita, krioprecipitat, svježe smrznuta plazma, prirodni antikoagulans).
• Ponekad heparin.

Prioritetno područje tretmana je neposredni uzrok borbi protiv bolesti (npr tretman osumnjičenih antibiotika gram-negativne sepse širokog spektra, ribanje maternice preuranjeno odvajanje posteljice). Ako je liječenje je efikasna, DIC treba brzo nestati. Ako je krvarenje je težak, zahtijeva dodatna zamjena terapija koja se sastoji od koncentrata trombocita za borbu protiv trombocitopenija, krioprecipitat zamijeniti fibrinogena i Faktor VIII i svježe smrznuta plazma za povećanje razine drugih faktora zgrušavanja i prirodni antikoagulansi (antitrombina, C proteina, S i Z ).

Heparin je vrlo koristan u liječenju polako razvija DIC sa venske tromboze ili plućne embolije. Heparin ne važi u slučajevima brzo razvija DIC sa krvarenjem ili rizik od njegovog nastanka, osim u slučaju žena s mrtvim fetusa i razvoj motora s unutrašnjim sagorijevanjem sa znatno snižene stope trombocita, fibrinogena i zgrušavanja faktora. Takvi pacijenti davati heparin za nekoliko dana kako bi kontrolu motora s unutarnjim izgaranjem, što je porast u fibrinogena i trombocita nivoa i smanjuje apsorpciju faktora zgrušavanja krvi. Onda liječenje heparin se prekida i uterusa piling.

Ne pokušavajte da transfuzija krvi i reinfuzija krvi, sipa u šupljinu!

Naravno, i prognozu sindroma šire intravaskularne koagulacije

Smrtnost u DIC je 50-70%. To ovisi o težini i vrsti osnovne bolesti koja je uzrokovala razvoj DIC. Često akušerskih DIC javlja smrtno protiv backdrop amnionske tekućine embolije.