Hitno zbrinjavanje u stečena sindrom hemoragijski

trombocitopenija

Neprirodno niske trombocita u perifernoj krvi u stečena sindrom hemoragijske može biti zbog smanjenja u proizvodnji trombocita ili njihovih uništenja moć. Popis etiološki faktori trombocitopenije će zauzeti previše prostora, pa je za tu svrhu je bolje da se okrenu bibliografske indeksa. Uslovi u kojima trombocitopenija posmatranom najčešće su navedene u nastavku.

Smanjenje proizvodnju trombocita od koštane srži
aplastične anemije
Tumor metaplazije koštane srži (leukemija, rak, itd.)
Supresije koštane srži lijekova (kemoterapija, radioterapija, alkohol, itd.)
Zarazne suzbijanje (malih boginja, tuberkuloze)
Nedostatak vitamina B12 i folne kiseline
Povećana trombocita uništenje
Imunološki faktori (idiopatska trombocitopenijska purpura, sistemski eritemski lupus, trombocitopenija droga, infektivnu mononukleozu, i dr.)
Diseminovane intravaskularne koagulacije
hipersplenizma
Tromboze trombocitopenična purpura

Video: Ključni grešaka prilikom početnog reanimaciju novorođenčadi

Najizraženiji tendencija da krvari kad trombocita u perifernoj krvi od najmanje 50 000 1 mm. Kada trombocita ispod 10 000-20 000 može biti fatalna spontana krvarenja. Detekcija u perifernoj krvi velikih trombocita (megatrombotsity) može odražavati hiperprodukciju trombocita od koštane srži za vrijeme njihovog uništenja na povišenoj periferiji.

Mladi trombociti su veće giperaktivnymi- predstavljeni funkcionalno to može objasniti činjenicu da pacijenti sa imunim uništenje bolje tolerirati pad broja trombocita u odnosu na pacijente s neuspjehom koštane srži. Otkrivanje koštane srži megakaryocytes i povećan razaranja trombocita uglavnom izbjegava neuspjeh koštane srži kao uzrok teške trombocitopenije.

tretman

Svaki pacijent sa krvarenjem prioritet treba dati do stabilizacije intravaskularnog volumena i održavanje u iznosu od cirkuliše hemoglobina. Ako je uzrok krvarenja je da se smanji proizvodnju trombocita (ali u svojim normalnim opstanak u perifernoj krvi), najefikasniji transfuzije trombocita.

Video: Anafilaktički šok. za prvu pomoć

Obično jedan standardni transfuzije doza trombocita povećava broj trombocita od 1 mm do 10 000. Međutim, u perifernim put trombocita destruktivni procesi život može biti znatno kraći (pogotovo kada patoimmunnoy trombocitopenija), a samim tim i transfuzije trombocita kao terapija održavanja samo relativno pokazano- bolesnika s opasnim po život krvarenje bi trebalo da dobije egzogeni trombocita u hitnu tretman. Imunosupresivnu terapiju kortikosteroidima i drugim lijekovima potrebno nekoliko dana da se postigne željeni efekat, tako da se rijetko koristi u ED.

Intravenske pročišćene ljudskog imunoglobulina je nova tehnika dizajniran da flex tromboze inhibicije efekt antiagregacione antitijela kada patoimmunnoy trombocitopenija (PPO). Ljudski imunoglobulin se uspešno koristi u akutnom ITP kod djece i odraslih, kao i poreza na dohodak u vezi sa trudnoćom, tako da je obično rezerviran za djecu sa teškim krvarenja ili za odrasle sa ITP vatrostalnih kortikosteroidima.

Gipoprotrombonemiya

Terapija varfarinom natrijuma i vitamina K nedostatak

Protrombinskog je glikoprotein proizveden u jetri, uz učešće vitamina K, i pretvara u trombin od konvencionalnog procesa koagulacije. Kongenitalna nedostatak protrombina se može naći samo u rijetkim poremećajima krvarenja zbog proizvodnje protrombina je obično zbog nedostatka vitamina K, varfarin natrij terapija ili insuficijencijom jetre. Multifaktorijalno patogeneza krvarenja u bolesti jetre će se razmatrati odvojeno. Rastvorljivi u mastima vitamina K je od suštinskog značaja za jetre proizvodnju faktora II, VII, IX i X. Probavni i žučnih insuficijencije, kao i malapsorpcijom masti u crevima može dovesti do hemoragijska dijateza, karakteriše sve veća PX (varijabilni i povećanje PTT), koji se ne oslobađa od parenteralne administracije vitamina K.

Derivatima kumarina (varfarin ili Coumadin i dicumarol) su konkurentni inhibitori vitamina K. Njihova antikoagulantna aktivnost može biti pojačan značajno razlikuje proteina pripremama raseljavanja (fenilbutazon, klofibrat, indometacin, itd) ili metaboličkim inhibicije (alopurinol, kloramfenikol, nortriptilin).

U primjeni terapijskih doza ovih lijekova MF povećava 2-2,5 puta u odnosu na kontrolem- PTT je obično normalan. Dakle, manje traume takvi pacijenti mogu doći do krvarenja, koje (ako se ne zaustavi lokalne kompresije) može tražiti poništenje pripreme rezultat i udubljenja koristeći vitamina K (oralno ili parenteralno). Parenteralna doza vitamina K je 5-25 mg. U većini slučajeva, doza je 10 mg intramuskularno ili intravenski. Kada je intravenske primjene se polako uvodi po stopi od 1 mg / min. Predoziranja varfarina natrija može izazvati fatalne krvarenje sa spontanim povećanje u MF i PTT-a. Klinička procjena stanja pacijenta diktira potrebu za zamjenu volumena i eritrocitima i svježe smrznuta plazma za hitnu infuziju.

oštećenje jetre

Mnogi faktori mogu biti odgovorni za abnormalno (atraumatska) krvarenje u akutne i hronične bolesti jetre. To može biti pogođeni četiri glavne pravce hemostatskih procesa (pojedinačno ili istovremeno), kao što se može vidjeti iz sljedeće popis uzročnih faktora.

Video: AMI Kardiogeni šok Part 1

vaskularne
povreda
Peptički ulkus i alkoholna gastritis
Krvarenja iz varikoziteta u portalne hipertenzije
hemoroidi
Trombocita (trombocitopenija)
Supresije koštane srži alkohol trovanja
hipersplenizma
Nedostatak folne kiseline
DIC
faktora koagulacije
Vitamina K nedostatak i malapsorpcijom
Hronični potrošnja koagulopatije (DIC)
hyperfibrinolysis
Propust da se aktivira plazmina jetre
koagulacije inhibicija kruže razgradnje fibrina proizvoda

Tako je, krvarenje u prisustvu bolesti jetre je kompleksan i zahtijeva sofisticirane laboratorijske i kliničke studije kako bi se utvrdilo prirodu i lokaciju krvarenja, stepen gubitak volumena krvi i relativni doprinos trombocita i faktora koagulacije anomalije. Neophodnih laboratorijskih ispitivanja uključuju određivanje broja trombocita, PT, PTT i nivo fibrinogena u krvi. Određivanje fibrina degradacije proizvodi mogu biti proizvedeni kao dodatni test.

fibrinopenia

Kongenitalna gipofibrinogenemia i disfibrinogenemiya su rijetki i njihova kliničke manifestacije je vrlo varijabilna (tromboze, krvarenja, dehiscencija rane ili asimptomatska). Stečena gipofibrinogenemia rijetko javlja kao izolovani fenomen i, po pravilu, je sastavni dio kliničke manifestacije daleko otišao bolesti jetre, distribuirati intravaskularne koagulacije, fibrinolizu ili primarne fibrinolize povećan nakon terapije streptokinazom i Urokinase. Povećanje PV, PTT, trombin i vrijeme reptilaznogo može varirati ovisno o stupnju smanjenja nivoa fibrinogena u krvi. Tretman je usmjeren na otklanjanje etiološki faktor-krioprecipitat zamjena terapija se provodi kod bolesnika s teškim krvarenjem. Korištenje koncentrata fibrinogena je povezan s rizikom od hepatitisa infekcije.

Diseminovane intravaskularne koagulacije

Distribuiraju intravaskularne koagulacije (DIC) - je klinički sindrom karakterizira difuzna krvarenja kože, sluznica i unutrašnje organe. Širok mehanizam aktivacije koagulacije dovodi do potrošnje cirkulirajućih faktora zgrušavanja i trombocita na raspolaganju za hemostaze homeostazu. Kada je stopa njihovog korištenja prelazi njihove proizvode, tu je difuzno krvarenje.

Bilo koje stanje u pratnji značajne uništavanje tkiva može započeti i održavati nekontrolisane intravaskularne koagulacije (npr opekotine, ozljede, gnječiti sindrom, rak, smrt fetusa, gangrena). Osim toga nekroze tkiva, pojava DIC mogu promovirati reakcije na lijekove, amnionske tekućine embolija, transfuziju krvi reakcije, oštećenje jetre i odgovora pacijenta na infekciju.

Dijagnoza DIC ne može uvijek biti isporučen sa punim povjerenjem (posebno u bolesti jetre, TTP i dr.), Ali je porast u MF laboratoriji odlučnost, trombocitopenija i hypofibrinogenemia ukazuje na njegovu verovatan prisustvo u bolesnika sa krvarenja iz mnogim lokacijama. Laboratorija dokaz u korist DIC uključuju povećanje fibrina proizvoda razgradnje i određivanje microangiopathic hemolitička anemija u prisustvu poremećen eritrocita u perifernoj krvi.

Terapije usmjerene prije svega za otklanjanje mogućih uzroka DIC ako su instalirani (sepsa, trudnoće, droga ili transfuzija terapija), kao i rano otkrivanje i korekciju hemodinamskih poremećaja vraćanjem normalan volumen krvi i broja eritrocita. Pacijenti s tekućim krvarenje trenutno preporučuje davanje faktora zgrušavanja (svježe smrznuta plazma) fibrinogen (krioprecipitat ili svježe smrznuta plazma), i supstitucije trombocita, često u kombinaciji sa intravenske terapije heparinom.

Produžena upotreba heparin za nenormalan prestanka koagulacije aktivnost može biti efikasna preventivna, au nekim hroničnim DIC državama, kao što su rak i akutne promyelocytic leukemije.

D. Esposito

Udio u društvenim mrežama:

Povezani