Stečena trombocita disfunkcije

Stečena funkciju trombocita abnormalnosti su vrlo slični. Njihovi uzroci uključuju faktore kao što su:

Video: na tijelu orijentisane psihoterapije Radionica

• lijekovi;
• sistemski kršenja;
• kardiopulmonalne bypass.

Stečena trombocita disfunkcija je osumnjičen i dijagnosticira kada pacijent ima izolovani produženje krvarenja i drugih potencijalnih dijagnoza isključiti. Agregacije trombocita Studija nije potrebno.

Video: Konferencija o Molekularna Alergologija

Lijekovi. disfunkcija trombocita može uzrokovati inhibitori aspirin i drugi NSAIL i P2Y12 trombocita ADP receptora (npr klopidogrel, prasugrel, tikagrelor). Ponekad se desi slučajno (npr kada se formulacije dizajniran za ublažavanje bolova i upale), a ponekad i za terapeutske svrhe (npr kada se aspirin ili P2Y12 inhibitori se koriste za prevenciju moždanog udara ili koronarne tromboze).

Aspirin i NSAIL sprečava proizvodnju tromboksana tsiklooksigenazoposredovannogo₂. Efekat može trajati od 5 do 7 dana. Aspirin povećava krvarenje malo zdravih ljudi, ali može značajno povećati krvarenja u bolesnika sa osnovnim trombocita disfunkcijom ili prekomjerne poremećaja koagulacije. Klopidogrel, prasugrel i tikagrelor može značajno smanjiti funkciju trombocita i povećanje krvarenja.

Sistemski poremećaja. Mnoge bolesti (npr mijelodisplastični i mijeloproliferativna poremećaji, uremija, ciroze jetre, eritemski lupus sindrom) može ometati funkcije trombocita.

Uremije produžava krvarenje sa nepoznatim mehanizmom. Ako je klinički posmatra krvarenja, može se smanjiti za intenzivnu dijalizom krioprecipitat aplikacija ili administracije desmopressin. Povećanje koncentracije hemoglobina u >10 g / dl transfuzijom ili upotreba eritropoetina također smanjuje krvarenje.

Video: Tretman osteoartritisa. PRF kl nika

Kardiopulmonalne bypass. Trombocita može postati disfunkcionalna, produžava krvarenje, s obzirom na to da je u toku kardiopulmonalne bypass krv cirkuliše po pumpe-oxygenator. Mehanizam je aktiviranje fibrinolize trombocita površine glikoprotein s rezultanta gubitak Ib / IX vezivanja za vWF. Bez obzira na broj trombocita u bolesnika s teškim krvarenjem nakon kardiopulmonalne bajpasa često propisuju trombocita transfuzije. Koristite aprotinina (inhibitor proteaze, koji neutralizira aktivnost proteaza) u toku kardiopulmonalni bypass mogu zadržati funkcije trombocita i smanjuju potrebu za transfuziju krvi.