Enzimi sa dekompresije bolesti. Promjene u kompresiju trombocita i dekompresije

informacija akumulirane u proteklih 15 godina, što ukazuje na postojanje dodatni mehanizam tsiklooksidazonezavisimogo kojim trombociti su uzbuđeni i oslobađanje supstanci koje aktiviraju bijelih krvnih zrnaca predviđa uključivanje trombocita kod upalnih procesa. Pobude bazofila, peritonealni i alveolarni makrofagi, polimorfonuklearnih granulocita i trombocita se čak i specifičnih imunoglobulina (IgE), oksonizirovannyh fagocitne čestice, upotpunjuju fragmenti, kao što je C5, ili kalcijum jonofor A23187 rezultiralo oslobađanje fosfolipida jedinjenja - 1-0 alkil- 2-atsetilglitseril-3-fosforil (AGEPC trombocita aktivirajući faktor), koji je u stanju pojačava agregacije trombocita.

sa ovim posrednik Može se čak stimuliše agregacije trombocita, prethodno izloženi akciju ciklooksigenaze inhibitora ili tromboksana [Vargaftig et al., 1980]. AGEPC - ekstremni potencijal jedan agent u životinja i (nešto manje potencijalne) ljudsko biće. Međutim, njegova prisutnost u sistemu ljudskih trombocita mogu značajno poboljšati agregacije kao odgovor na submaksimalnih doze konvencionalnih antagonisti, kao što su ADP ili adrenalin [Vargaftig et al., 1980]. AGEPC direktno skloni uništenja pod uticajem fosfolipaze A2, možda pruža efekte AGEPC slabljenje čim aktivacija membrane fosfolipaze [Benveniste, 1980].

Postoji jedna pogled, da trombociti su podložne promjenama tijekom kompresije i dekompresije, ali stavovi nisu iste suštine tih promjena. Podataka koji se tiču ​​ovog problema, a na osnovu rezultata opsežne studije, u rasponu od patohistološka identifikacije trombocita uključeni u okolni plin puzyrkibelkovuyu film za modeliranje na štakorima teškim dekompresiju i microemboli u krvnim sudovima pluća u sličan model u pasa, otkrivanju smanjenje broja trombocita i povećanje broja megatrombotsitov za vrijeme i nakon dekompresije dok značajno smanjenje preživljavanje trombocita kod životinja i čovjeka.

tih književnih podaci Philp pažljivo analizirati 1974. godine bilo trombocita su aktivno uključeni u pojave simptoma bolesti dekompresije ili pasivno spadaju u proteine ​​sloj venske plina balon, a potom da prodru u kapilare pluća, nije jasno. Kontradiktorni podaci iz literature ukazuju na to da audio trombocitopenija, uzrokovana antitijela ili antiagregacionom terapija [Philp et al., 1979] nije štite od razvoja patoloških simptoma ili normalizacija trombocita opstanka kratkim uranjanjem pod vodom i ne preplavljivanja zasićen zrak.

nedavno sproveo studije pokazuju da u kratkim uranjanjem, što je dovelo do pojave plina mjehurića u cirkulaciji trombocita grupišu u kratkom periodu odmah nakon potapanja, a zatim razbacane. Međutim, njihova formacija nije praćen rastom u plazmi tromboglobulina i faktor trombocita 4. To znači ili trombocita prijanjanje na bubble omotač gas bez otpuštanja tvari ili koji uključuje premali broj trombocita da bi mogli da vide kako porast koncentracije ovih proteina [Neumann et al., 1981] . Elektronski mikrofotografija trombocita pridržavajući se plinski mjehur od strane Warren i kolege 1973. g. U životinja podvrgnuta eksplozivne dekompresije, otkrio normalno intracelularni sadržaj gustog tijela i a-granule, što opet pretpostavlja adheziju trombocita bez otpuštanja sadržaja.

Međutim, na osnovu drugih istraživanje Smatramo da ronioci sa pokvarenim test funkcije trombocita deponovanje manji gubitak od ovih ćelija od ronilaca bez takvih poremećaja. Smatra se da ljepljivost trombocita i indeksa megatrombotsitarny pogodno porastao u ronioci koji imaju svrab, osip i mišićno-koštane simptome bolesti dekompresije, nakon kratkog potapanja koristi komprimirani zrak pod pritiskom od 10,4 kgf / cm2. Nakon kratkog potapanja u oba životinja i ljudi najviše smanjen broj trombocita u teškim simptomatske oblik bolesti dekompresije [Andersen et al., 1981].