Inner Path inicirati zgrušavanja. Uloga kalcija jona u koagulacije
Drugi mehanizam inicijacije formiranje protrombinskog aktivatora a samim tim i trčanje počinje sa zgrušavanje krvi ili traume krv kontakt sa kolagenom povrijeđen zidovima krvnih sudova.
1. ozljede krvi uzroka: (1) aktiviranje faktora XII, i (2) razdvaja fosfolipidi trombocita. Povreda kontakt krvi ili krvi kolagene vaskularne promjene zidu su dva važna zgrušavanja krvi faktora: faktori XII i trombocita. Nakon kontakt faktor XII sa kolagena ili na bilo koji uronjenih površine, na primjer staklo varira molekularnu konfiguraciju ovog faktor koji čini proteolitički enzim aktivirane faktor XII. Istovremeno trombocita štete u vezi sa svoju privrženost kolagena ili u kontaktu s medijima površinu (ili drugi način oštetiti ih).
Ovo dovodi do oslobađanja fosfolipida trombocita sadrže lipoprotein zove trombocita faktor 3, koji igra ulogu u kasnijim reakcijama zgrušavanja.
2. Aktiviranje faktora XI. Aktivira faktor XII djeluje enzimatski na faktor XI, aktiviranje, to je druga faza unutrašnjeg puta. Ova reakcija također zahtijeva učešće visoke molekularne težine kininogen i prekalikrein ubrzan.

3. Aktiviranje faktora IX aktivira faktor XI. Aktivirani faktor XI onda djeluje enzimatski na faktor IX, aktiviranja.
4. Aktiviranje faktora X - uloga faktora VIII. Aktivirani faktor IX, djelujući u kombinaciji sa aktivnim faktora VIII, fosfolipida i trombocita faktor 3 povrijeđen trombocita, aktivira faktor X. Jasno je da uz nedostatak faktora VIII ili trombocita, ovaj korak je slomljena. Osoba sa hemofilija nije baš klasičan Faktor VIII, tako da se zove antigemofilicheskim faktor. Nedostatak oba trombocita faktora koagulacije prati hemoragijske bolesti zove trombocitopenija.
5. Utjecaj aktivira faktor X formiranje protrombina aktivator - uloga faktora V. Ovaj korak je sličan unutrašnjeg puta posljednji korak vanjskom putu, i.e. aktivira faktor X u kombinaciji sa fosfolipidi i faktor V trombocita i tkiva, formirajući kompleks protrombin aktivator. Aktivator protrombina, pak, u roku od nekoliko sekundi inicira dekolte protrombina da formiraju trombin aktiviranje završni proces faza koagulacije kao što je navedeno ranije.
Uloga jona kalcijuma u razvoju internih i eksternih staze
Osim za prva dva faze unutrašnjeg puta, razviti i ubrzati zgrušavanja reakcije zahtijeva jona kalcijuma. Shodno tome, u odsustvu jona kalcijuma, koagulacije krvi u skladu sa bilo koji način ne dolazi. In vivo, koncentracija jona kalcijuma rijetko padne tako nisko kao da značajno utječu na kinetiku zgrušavanja krvi. Ali zgrušavanja krvi izvađeni iz tijela, može se spriječiti smanjenjem koncentracije jona kalcijuma je ispod nivoa praga koagulacije bilo svoje vezivnim sredstvima kao što je citrat ion, ili padavina putem kalcija, npr oksalata ion.
Afibrinotenemiya angiohemophilia i novorođenčadi. Hemoragične bolesti novorođenčadi
Indikacije i kontraindikacije za transfuzija trombocita u novorođenčadi
Hitna pomoć za krvarenje
Granulociti sa dekompresije bolesti. Trombociti dekompresije organizam
Utjecaj dekompresije o faktorima zgrušavanja krvi. Hageman faktor dekompresije
Adrenergički uzrokuje anginu i infarkt miokarda. Učinak adrenalina na koagulacije
Svojstva trombocita. trombocita utikač
Ugrušak krvi. Mehanizam ugruška formiranja
Zatvaranje malih lezija u krvnim sudovima. Osnovna teorija zgrušavanje krvi
Ukupno pokretanje zgrušavanja krvi. intravaskularne antikoagulansi
Lizu krvnih ugrušaka, plazmin. povećana krvarenje
Pretvaranje protrombina u trombin. Pretvaranje fibrinogena u fibrin
Heparin kao antikoagulans. kumarina
Evaluacija statusa zgrušavanje krvi. protrombinsko vrijeme (Pty)
Sistemski sklerodermija. Klasifikacija, etiologija, patogeneza
Zdravlje Enciklopedija, bolest, lijekove, doktor, ljekarna, infekcije, sažeci, seks, ginekologije,…
Glantsmana bolest
Fosfolipidi: sastav, struktura, funkcija
Krvarenje za vrijeme fibrinolitičkom terapije
Nasljednih poremećaja trombocita unutrašnjosti
Protrombinsko vrijeme istraživao plazma mješavina sa normalnim trombocita siromašni plazme,