Hitna pomoć za krvarenje

Najčešći uzrok lokalna krvarenja su povrede i povrede mekih tkiva. Sljedeće kliničke podatke treba navesti lekara da pregleda i procjene mogućih uzročnih faktora od krvarenja.

Neobično teška ili produženo krvarenje nakon relativno mala šteta.

Spontana krvarenja u zglob šupljinu (hemarthrosis) i duboke potkožnog tkiva (hematom). Simultano krvarenje iz različitih organa ili na mnogim lokacijama.

Pojava krvarenja nekoliko sati nakon ozljede ili operacije.

Prisustvo difuzne petehijalna osip i (ili) ekhimoze.

Spontana krvarenja sluzokože (konjunktive, usnoj šupljini, rektuma ili vagine) može ukazivati ​​na ozbiljne hemoragijska dijateza u stanju dovesti do krvarenja u CNS.

Proces hemostaze zahtijeva sinergiju četiri glavna sistema - vaskulature, trombociti, koagulacije i fibrinolitik faktora. Složenost mehanizma zgrušavanja krvi je često mnogo pretjerana. Von Willebrandov bolest i distribuiraju intravaskularne koagulacije (DIC) su hemoragijski dijateza mješovite prirode, u kojoj se nalaze anomalija i trombocita i faktora koagulacije sa (FSK).

Primarni nedostatak u ovom slučaju odvija ili u vaskularnog zida (upala) ili potporne konstrukcije (vezivno tkivo). Većina krvarenja manjih plovila. Povećana krhkost sudove na osnovu, koji je povezan s dobi (cijanovodonična purpura) ili steroidne terapije, je slabljenje vezivnog podršku vaskularnog zida.

Trombociti učestvuju u hemostaze na mnogim nivoima, akumulira na mjestu vaskularne povrede, oslobađajući adenozin-5-difosfat, dodatno doprinosi njihovom agregacije, kao i otpuštanjem Faktor II i trombocita fosfolipida koji kataliziraju zgrušavanja. Kao i kod vaskularne krvarenje, promjene u broju trombocita ili poremećaja njihove funkcije često uzrokuje krvarenje iz malih krvnih sudova (ljubičaste).

oštećenja tkiva aktivira oba smjera u isto vrijeme i sveobuhvatan odgovor, a oba sistema mogu učestvovati u formiranju nerastvorljivo fibrina ugrušak. Odvojeni mehanizam oštećenja (npr hemofilija), ili u kombinaciji nedostatak (npr u tretmanu varfarina natrij) sa smanjenjem broja faktora (II, VII, IX, X) postoji tendencija da se krvarenja iz većih brodova.

U procesu zgrušavanja krvi javlja konverziju plazminogena u plazmin, a proteolitički enzim koji cijepa fibrina polimera na proizvode (fragmenata) fibrin degradacije i promovira lizu ugrušak krvi. Prekomjerne Fibrinoliza predstavlja ekstremni amplifikaciju trombolitiåke homeostatskog mehanizam i može dovesti do krvarenja funktsionalnogo- promjenom drugi faktor zgrušavanja ili njihove prevelike potrošnje, kao što je u motorima s unutarnjim izgaranjem. Primjena trenutno streptokinaze i Urokinase (plazminogena aktivatora), kao tromboliticima za liječenje komplikovan generalizovane krvarenja zbog hyperfibrinolysis i hypofibrinogenemia.

Spontani krvarenje se obično ne javljaju ako perifernih krvnih trombocita je veći od 50 000 po 1 mm. Opasne po život krvarenja u centralnog nervnog sistema može javiti spontano trombocita ispod 10 000 1 mm.

Kada nedostupnost laboratorija odrediti broj trombocita može skenirati razmaza periferne krvi. U principu jedan trombocita u vidnom polju na potapanje ulje je od 10 do 15 tisuća. Trombocita od 1 mm. Ako je krv razmaza označena konglomerata trombocita, rezultati studije mogu se potcenjivati.

protrombinsko vrijeme - vrijeme potrebno za formiranje fibrin ugruška u citrata plazmi nakon toga uz nju u tromboplastinsko tkiva i kalcija. Njegov referentne vrijednosti leže u 10-12 sekundi diapazone- PV se smatra znatno povećava ako ona prelazi normu 3-4 sekundi. kršenja PV može dovesti do različitih faktora I, II, V, VII, ili X i ostao u granicama normale u hemofilija. Px - a dijagnostički informativno i dobro ponovljivi pokazatel- povećati izoliranoj (pri normalnoj PTT) uključuje se razboljevaju varfarin natrij, prisutnost nedostatka vitamina K ili bolesti jetre.

ČET određuje unutrašnjeg puta koagulacije krvi. Ovo je vrijeme koje je potrebno za formiranje fibrina ugruška u citriranu plazmi nakon toga kalcijuma kada kontaktirao sa površinom (kada se aktivira kaolina to se zove "uskoro" Čet.). Normalno kreće se u rasponu 25-35 i široko varira ovisno o načinu svoju odlučnost. Smatra se da je značajan porast od 8-10 u odnosu na normu. Izolovani HPV uključuje povećanje manjka faktora VIII, IX ili XI ili prisustvo heparin efekta.

Značajna kršenja uobičajenih načina može povećati i PV i PTT-a. Jer heparin djeluje prvenstveno kroz inhibiciju trombina i faktor X, to predoziranje može utjecati na oba od ovih parametara. Slično varfarin natrij tokom predoziranja mogu inhibirati faktora II, VII, IX i X, remeti oba načina. Kada je interna stopa potrošnje SUS motora prelazi faktora koagulacije proizvoda (posebno fibrinogena, faktora V i VIII), međutim dodatni antitrombin efekt razgradnje fibrina proizvoda može povećati kao MF i PTT-a.

Tkivo plazminogena aktivatora (TPA) je serum proteaze koji pretvara plazminogena u plazmin. Stimulira degradacija plazmina fibrina, promovira lizu ugruška i na taj način može izazvati krvarenje. TPA ima jedinstvenu osobinu vezivanja sa polimerizovani fibrina i stoga se selektivno lizu fibrin ugrušaka in vivo. Trenutno se koristi za istraživačke svrhe u koronarne tromboze.

S obzirom na mnoge motora s unutrašnjim sagorijevanjem laboratoriju klinički značaj u ovom trenutku ima potrebnu niz testova kako bi se utvrdilo prisustvo intravaskularne koagulacije. Kada se određuje sljedeće: povećanje PV- smanjenje fibrinogena- smanjenje broja trombocita u perifernoj krovi- povećanjem razgradnje fibrina proizvoda.

D. Esposito

Udio u društvenim mrežama: