Ukupno pokretanje zgrušavanja krvi. intravaskularne antikoagulansi

Shema unutrašnje i vanjske staze To pokazuje da je nakon nastaje povreda zgrušavanja krvi brod na dva načina istovremeno. faktor tkiva izaziva spoljašnji put, dok je faktor kontakt XII i trombocita sa kolagene vaskularne inicira unutrašnjeg puta.

Glavna razlika između vanjskog i unutrašnjeg staze To je brzina njihovog razvoja. Spoljni put je eksplozivna karakterističan odmah nakon što je pokrenut, njegova stopa razvoja do formiranja ugruška je ograničena samo na iznos faktora tkiva pušten iz povrijeđen tkiva, a broj faktora X, VII i V u krvi. Uz teške povrede tkiva zgrušavanja javlja oko 15 sekundi. Interni put se odvija sporije: ugruška se obično formira unutar 1-6 min.

Faktori endotelne površine. Vjerojatno najvažniji faktori u sprečavanju koagulacije u normalnom vaskularnog sistema su: (1) glatku površinu endotelnih ćelija, sprečava aktivaciju sistem kontakt svertyvaniya- unutarnji (2) sloj glycocalyx na endotel (glycocalyx - mukopolisaharida adsorbira na površini endotelnih ćelija), koji gura valjanja faktora i trombocita, sprečava aktivaciju svertyvaniya- (3) u vezi sa endotelne membranski protein trombomodulin, trombin obavezujuće. Vezivanje trombina na trombomodulin spor proces koagulacije ne samo uklanjanje trombina, već i zato što trombomodulin-trombina kompleks aktivira plazma protein - protein C, koji djeluje kao antikoagulans po inaktiviše uskoro faktora V i VIII.

kada endotelne zid oštećen nestaje svoje glatkoće i sloj gligokaliksa i trombomodulin, i koji aktivira faktor XII, i trombocita, što je izazvalo suštinsku put koagulacije. Ako je faktor XII i trombocita doći u kontakt sa subepitelna aktivacije kolagena postaje još snažniji.

Antitrombina efekat fibrina i antitrombina III. Među najvažnijim antikoagulansi krvi su one koje ukloniti trombin iz krvi. Najmoćniji od njih su: (1) vlakna fibrina formira tokom svertyvaniya- (2) alfa-globulina, poznat kao antitrombina III, i antitrombina-heparin kofaktor.

U formiranju ugruška oko 85-90% trombina formiran od protrombin, adsorbovan fibrin vlakna kao što su formirani. Ovo pomaže u sprečavanju širenja trombina u ostatku krvi i zbog toga sprečava prekomjerne ugrušak razmnožavanje.

Trombin ne apsorbira fibrin vlakna, uskoro u kombinaciji sa antitrombina III, koji blokira trombin dodatni učinak povezan sa fibrina, i deaktivira sama trombina u narednih 12-20 minuta.

heparin. Heparin - još jedan moćni antikoagulans, ali normalna koncentracija u krvi je niska, tako da je samo pod određenim fiziološkim uvjetima, heparin ima značajan učinak antikoagulansa. Međutim, mnogo veće koncentracije, to je naširoko koristi u medicinskoj praksi kao farmakološki sredstvo za prevenciju intravaskularne koagulacije.

molekula heparin je veoma negativno nabijenih polisaharid konjugovana. Sama po sebi, to praktično nema antikoagulans svojstva, ali u kombinaciji sa efikasnost antitrombina III antitrombina III u odnosu na uklanjanje trombina povećava u stotinama i hiljadama puta. Shodno tome, u prisustvu viška uklanjanje heparin besplatno trombina antitrombina cirkulaciji krvi javlja gotovo trenutno.

Kompleks heparina s antitrombina III, Osim toga trombin, uklanja neke druge uskoro faktora, dalje jačanje efikasnosti antikoagulacionog. Ovi drugi faktori su aktivirani faktora XII, XI, X i IX.

heparin To je sintetiziran od strane mnogih ćelija tijela, a posebno veliki broj puštanja bazofilnim mastocita, nalazi se u vezivnom tkivu okružuje sve kapilare. Ove ćelije neprekidno luče malu količinu heparin, koji raspršuje u cirkulaciju. Bazofila krvi funkcionalno gotovo identične mastocita, luče malu količinu heparin u plazmi.

Mastocita ima u izobilju predstavljen u tkivima oko kapilara pluća, a u manjoj mjeri - kapilara jetre. Lako je shvatiti zašto u tim područjima treba biti puno heparin koliko embolijski ugrušaka ući u kapilare pluća i jetre, formiran u polako teče venska krv: dovoljnu količinu heparin sprečava dalji rast tih ugrušaka.