Hitno zbrinjavanje u ambulantnim uslovima sa hemolitički-uremic sindrom kod djece

Hemolitički uremic sindrom (HUS) - razne etiologije, ali slične kliničke manifestacije simptoma manifestira hemolitička anemija, trombocitopenija i akutno zatajenje bubrega (ARF).

HUS je glavni uzrok akutnog zatajenja bubrega u djece u dobi od 6 mjeseci do 3 godine. Međutim, njegov razvoj je moguće, a kod starije djece. ARF sindrom prethodi akutne infekcije ili respiratornih bolesti. nakon 3-5 dana od početka kod djece uočen progresivno smanjenje izlučivanje urina da završi anurija. Epizoda hemolize i hemoglobinurija obično vide u djece i nije dijagnosticirana. Stoga, pravovremeno medicinske akciju da spriječi blokadu bubrega glomerula i tubula ne izvode često.

Sa modernim pozicije u patogenezi HUS ima velike važnosti mikroba ili virusne toksično oštećenje kapilara endotel bubrežne glomerula, razvoj distribuirane zgrušavanja krvi (DIC) i mehaničkih oštećenja eritrocita. Smatra se da crvena krvna zrnca su oštećeni uglavnom prolazi kroz glomerularne kapilare ispunjen fibrina snopovima. Pretukli eritrociti, pak, imaju štetan učinak na vaskularni endotel, podržavajući DIC. V.protsesse zgrušavanja ide aktivno uzimanja kruži trombocita i faktora zgrušavanja.

Glomerularne tromboze i arterijska ležaj u pratnji teške hipoksije parenhim bubrega, bubrežne tubularne epitelne nekroze, edem, bubrega intersticijumu. To dovodi do smanjenja protoka plazme i brzina filtracije u bubrezima, oštar pad u njihovu sposobnost koncentracije.

Glavni toksini, promoviranje razvoja HUS zove Shiga-like toksina (neurotoksin) i dizenterija patogena shigapodobny toksina tipa 2 (VTEC) normalno pod uslovom serovar E. coli 0-157, međutim, može dodijeliti i druge Enterobacteriaceae. Vjeruje se da mala djeca u kapilare glomerula receptora za ove toksine dati su u najvećoj mjeri, i da doprinosi oštećenja ovih brodova, zatim njihove lokalne tromboze zbog aktiviranja zgrušavanja krvi. U starije djece, vodeću ulogu u patogenezi HUS su kruže imuni kompleksi, nadopunjuju aktiviranje, što je dovelo do oštećenja bubrega plovila.

Odredba ima i poseban oblik HUS, koji se odlikuje urođeni genetski uzrokovane nedostatkom proizvodnju prostaciklina vaskularnog zida endotelnih ćelija. Ovaj materijal sprečava agregaciju (vezivanje) trombocita u blizini zida krvnog suda i na taj način sprečava aktivaciju vaskularnih-trombocita hemostaze, hiperkoagulabilnog razvoja.

Sumnja se da HUS u djeteta s akutne klinici ili virusne respiratorne infekcije se najčešće javlja u otkrivanju njegovog brzog pada izlučivanje urina na pozadini normalnih parametara metabolizma vode elektrolita, nema znakova dehidracije. Pojava povraćanje, groznica u ovom periodu ukazuje na prisustvo hidratacije, oticanje mozga.

Nadopunjuju klinička povećanje slike bledilo sa žućkastom nijansom, ponekad hemoragijska pojave osip na koži. U prošlosti, većina pacijenata sa HUS su umirali - Stopa smrtnosti dostigla 80-100%. Stvaranje tehnika pročišćavanja krvi pomoću aparata "umjetni bubreg" promijenio situaciju.

U najboljim klinikama stope smrtnosti u svijetu trenutno varira između 2-10%. Smrt djece u većini slučajeva zbog kasne dijagnoze ovog sindroma i razvoj nepovratne promjene u mozgu povezane sa njegovim edem, barem - u kasnijem periodu - zbog bolničke pneumonije i drugih infektivnih komplikacija.

U dijagnostici HUS dijete treba poslati hospitalizacije u JIL, koji ima uvjete za eferentnih terapiju.

VP Mlijeko, MF Rzyankina, NG jezgro

Udio u društvenim mrežama:

Povezani