Knjiga "kliničku farmakologiju i farmakoterapiju," glava 11 lekova koji se koriste u kardiovaskularnim sosudistnyh zabolevaniyah11.11.1 patofizioloških osnovu tromboobrozavaniya mehanizama

Tromboze i sklonosti KTROMBOOBRAZOVANIYU

Tri glavna komponentagemostaza predstavio sosudistoystenki faktora, plazme i krvnih zrnaca.

Trigger link "uključuju" mehanizmi hemostaze je povrezhdeniesosudistoy zid. Ovo oštećenje mozhetvyzyvatsya kao mehanički utjecaj, tako ihimicheskimi, uključujući i humoralne agenti, antigen-antitijelo kompleksi, itd Povrezhdayuschiyagent inicira proces aktivacije vaskularnih ivysvobozhdeniya stenkitromboplasticheskih supstanci ifibrinoliticheskih enzima kaskadnogoprevrascheniya endoperekisey u prostaglandina. Prietom vaskularnog zida vysvobozhdayutsyatkanevoy tromboplastinsko i ADP, fibronektina, aktivator plazminogena, plazma sfibrinoliticheskimi interakcije enzima, prostaciklina (prostaglandina I2), koji utiču na naprosvet brod trombotsitov.Povrezhdenie agregacije i vaskularne ne tolkoprivodit stimulaciju vsosudistoy zida sinteze prostaglandina I2, ali i izaziva prevraschenieendoperekisey ryadaproagregantnyh formiranje prostaglandina, uključujući chisletromboksana A2. Interakcija prostaciklina itromboksana ovisi javljaju adgeziyatrombotsitov do vaskularnog zida i njihove agregatsiyaili ne (Sl. 23). U bliskoj vezi ssintezom prostaglandina nahodyatsyafosfodiesteraza cAMP i formiranje regulaciju adenilat ciklaze i degradacije ADP agregaciju trombocita važan faktor. Vsledza prianjanje (I hemostaze faza) javlja vybrosbiologicheski aktivne tvari (antigeparinovyyfaktor 4, b-tromboglobulina, serotonin, tromboplastichesky faktor 3, itd) iztrombotsitov i ADP, što je dovelo do dalneysheyagregatsii trombocita i povećane tromba (IIfaza hemostaze). Zaključuje aktiviranje protsesstromboobrazovaniya i trombosteninaCONSOLHydatius tromba (III faza hemostaze).

Istovremeno sa aktiviranjem aktivatsieytrombotsitov ikoagulyatsionnyh faktora koji je promovisao, sa jednom rukom, konverzija neaktivnih aktivnim faktoraXII uticajem iglaing sa chuzherodnoypoverhnostyu (oštećenja), a drugi utjecaj -aktiviruyuschee tkiva tromboplastinana prekursora valjanje faktorov.Aktivatsiya VIII, IX, X zgrušavanja krvi faktora, porijeklom u interakciji s faktorom V iVII lipida u prisustvu faktora trombocita promovira pretvaranje protrombina u trombin.Posledny, s druge strane, izaziva transformacija kroz ryadpromezhutochnyh linkovafibrinogeni fibrina (sheme 13 i 14).

Najveću vrijednost dlyapredotvrascheniya tromboze uz santitrombotsitarnymi svojstva sosudistoystenki ima fibrinolitik sistema iAT III. I, kao zgrušavanja krvi, fibrinolizu se može aktivirati na dva načina: kako internim aktiviranje izazvan aktivira faktor XII sa makromolekula vkomplekse kininogenom (RVMKG) i preko eksternog aktiviranje chereztkanevoy (uključujući i vaskularne) aktivatorplazminogena. Bez obzira na put krvi odvija u aktivatsiifibrinoliza prevraschenieproaktivatora aktivator plazminogena, plazminogena u plazmin kotoryyperevodit. Posledniyvyzyvaet enzimsku razgradnju fibrina ifibrinogeni sa formiranjem degradacije produktovplazminovoy X, Y, D, E. Fragmenti X i Yobladayut koagulacijom svojstva sposobnyuvelichit viskoznost krvi i narushitmikrotsirkulyatsiyu. degradacije proizvodafibrinogeni (fibrin) D i E su antikoagulyantnuyui antiagregacionu aktivnost.

Krv cirkuliše stalno andother potentan antitrombotiåna agent -AT III - kofaktor heparini da lishv vezi sa svoeantitromboticheskoe naredne akcije blokiruyaaktivirovannye faktori VIII, IX, V, VII, X i trombin.Yavlyayas serin proteaza AT IIIveze i fibrinolitik fermenty.Neaktivnye kompleksi antitrombinIII heparin-faktora zgrušavanja ispao izkrovotoka retikuloendotelijalni sistemoypecheni, slezene i pluća. Suschestvuyutzabolevaniya, koji se zasnivaju vrozhdennyyili stečena nedostatak antitrombina III, chtosoprovozhdaetsya tromboembolicheskimioslozhneniyami (Tabela. 11.45).

Krv cirkuliše razlichnyeingibitory fibrinolize: A2-makroglobulin, C1-inactivator, A1 i A2 anti-, kotoryevstupayut reagovao elementamifibrinoliticheskoy sistema, što je dovelo do ihinaktivatsii. Kompleksi A2-makroglobulin-plazmina, a1 anti--plazmina ne uzrokuju dekoltefibrinogeni fibrina i zahvatyvayutsyafagotsitarnymi retikuloendotelialnoysistemy ćelija. Iz bilansa ovih komponenti ovisi, hoće intravaskularne koagulacije ne.

Zajedno sa lokalnim arterijska tromboza može ivenoznym disseminirovannoevnutrisosudistoe koagulacije (DIC) - sputnikprakticheski bilo kakve ozbiljne bolesti. Podvliyaniem proiskhoditvnutrisosudistoe microthrombogenesis različitih faktora (trombocita taloženje, fibrin, smeshannyhtrombov) u microcirculatory sistemu. Ovo protsessmozhet javiti akutno (šok), subakutni (tyazhelayapnevmoniya, sepsa) i hronično (zastoynayanedostatochnost cirkulaciju) - mozhetzahvatyvat vaskularni sistem mikrocirkulacije organaili čitavog sistema.

Razlikovati sleduyuschieantitromboticheskie agenti koji rade nasistemu hemostaze: ifibrinoliticheskie trombolitiåku droga antikoagulyantypryamogo i indirektno djelovanje, antiagregacionu iangioprotektory.

Belousov YB, Moiseyev VS, VK Lepahin

URL

Tromboze i sklonosti KTROMBOOBRAZOVANIYU

Tri glavna komponentagemostaza predstavio sosudistoystenki faktora, plazme i krvnih zrnaca.

Trigger link "uključuju" mehanizmi hemostaze je povrezhdeniesosudistoy zid. Ovo oštećenje mozhetvyzyvatsya kao mehanički utjecaj, tako ihimicheskimi, uključujući i humoralne agenti, antigen-antitijelo kompleksi, itd Povrezhdayuschiyagent inicira proces aktivacije vaskularnih ivysvobozhdeniya stenkitromboplasticheskih supstanci ifibrinoliticheskih enzima kaskadnogoprevrascheniya endoperekisey u prostaglandina. Prietom vaskularnog zida vysvobozhdayutsyatkanevoy tromboplastinsko i ADP, fibronektina, aktivator plazminogena, plazma sfibrinoliticheskimi interakcije enzima, prostaciklina (prostaglandina I2), koji utiču na naprosvet brod trombotsitov.Povrezhdenie agregacije i vaskularne ne tolkoprivodit stimulaciju vsosudistoy zida sinteze prostaglandina I2, ali i izaziva prevraschenieendoperekisey ryadaproagregantnyh formiranje prostaglandina, uključujući chisletromboksana A2. Interakcija prostaciklina itromboksana ovisi javljaju adgeziyatrombotsitov do vaskularnog zida i njihove agregatsiyaili ne (Sl. 23). U bliskoj vezi ssintezom prostaglandina nahodyatsyafosfodiesteraza cAMP i formiranje regulaciju adenilat ciklaze i degradacije ADP agregaciju trombocita važan faktor. Vsledza prianjanje (I hemostaze faza) javlja vybrosbiologicheski aktivne tvari (antigeparinovyyfaktor 4, b-tromboglobulina, serotonin, tromboplastichesky faktor 3, itd) iztrombotsitov i ADP, što je dovelo do dalneysheyagregatsii trombocita i povećane tromba (IIfaza hemostaze). Zaključuje aktiviranje protsesstromboobrazovaniya i trombosteninaCONSOLHydatius tromba (III faza hemostaze).

Istovremeno sa aktiviranjem aktivatsieytrombotsitov ikoagulyatsionnyh faktora koji je promovisao, sa jednom rukom, konverzija neaktivnih aktivnim faktoraXII uticajem iglaing sa chuzherodnoypoverhnostyu (oštećenja), a drugi utjecaj -aktiviruyuschee tkiva tromboplastinana prekursora valjanje faktorov.Aktivatsiya VIII, IX, X zgrušavanja krvi faktora, porijeklom u interakciji s faktorom V iVII lipida u prisustvu faktora trombocita promovira pretvaranje protrombina u trombin.Posledny, s druge strane, izaziva transformacija kroz ryadpromezhutochnyh linkovafibrinogeni fibrina (sheme 13 i 14).

Najveću vrijednost dlyapredotvrascheniya tromboze uz santitrombotsitarnymi svojstva sosudistoystenki ima fibrinolitik sistema iAT III. I, kao zgrušavanja krvi, fibrinolizu se može aktivirati na dva načina: kako internim aktiviranje izazvan aktivira faktor XII sa makromolekula vkomplekse kininogenom (RVMKG) i preko eksternog aktiviranje chereztkanevoy (uključujući i vaskularne) aktivatorplazminogena. Bez obzira na put krvi odvija u aktivatsiifibrinoliza prevraschenieproaktivatora aktivator plazminogena, plazminogena u plazmin kotoryyperevodit. Posledniyvyzyvaet enzimsku razgradnju fibrina ifibrinogeni sa formiranjem degradacije produktovplazminovoy X, Y, D, E. Fragmenti X i Yobladayut koagulacijom svojstva sposobnyuvelichit viskoznost krvi i narushitmikrotsirkulyatsiyu. degradacije proizvodafibrinogeni (fibrin) D i E su antikoagulyantnuyui antiagregacionu aktivnost.

Krv cirkuliše stalno andother potentan antitrombotiåna agent -AT III - kofaktor heparini da lishv vezi sa svoeantitromboticheskoe naredne akcije blokiruyaaktivirovannye faktori VIII, IX, V, VII, X i trombin.Yavlyayas serin proteaza AT IIIveze i fibrinolitik fermenty.Neaktivnye kompleksi antitrombinIII heparin-faktora zgrušavanja ispao izkrovotoka retikuloendotelijalni sistemoypecheni, slezene i pluća. Suschestvuyutzabolevaniya, koji se zasnivaju vrozhdennyyili stečena nedostatak antitrombina III, chtosoprovozhdaetsya tromboembolicheskimioslozhneniyami (Tabela. 11.45).

Krv cirkuliše razlichnyeingibitory fibrinolize: A2-makroglobulin, C1-inactivator, A1 i A2 anti-, kotoryevstupayut reagovao elementamifibrinoliticheskoy sistema, što je dovelo do ihinaktivatsii. Kompleksi A2-makroglobulin-plazmina, a1 anti--plazmina ne uzrokuju dekoltefibrinogeni fibrina i zahvatyvayutsyafagotsitarnymi retikuloendotelialnoysistemy ćelija. Iz bilansa ovih komponenti ovisi, hoće intravaskularne koagulacije ne.

Zajedno sa lokalnim arterijska tromboza može ivenoznym disseminirovannoevnutrisosudistoe koagulacije (DIC) - sputnikprakticheski bilo kakve ozbiljne bolesti. Podvliyaniem proiskhoditvnutrisosudistoe microthrombogenesis različitih faktora (trombocita taloženje, fibrin, smeshannyhtrombov) u microcirculatory sistemu. Ovo protsessmozhet javiti akutno (šok), subakutni (tyazhelayapnevmoniya, sepsa) i hronično (zastoynayanedostatochnost cirkulaciju) - mozhetzahvatyvat vaskularni sistem mikrocirkulacije organaili čitavog sistema.

Razlikovati sleduyuschieantitromboticheskie agenti koji rade nasistemu hemostaze: ifibrinoliticheskie trombolitiåku droga antikoagulyantypryamogo i indirektno djelovanje, antiagregacionu iangioprotektory.