Utjecaj dekompresije o faktorima zgrušavanja krvi. Hageman faktor dekompresije

Krv sadrži mnoge raspušten komponente, aktivnost je rezultat površine interakcije sa nerastvorene plina može ili pojačati ili nestati. Najpoznatiji među njima komponente koagulacije proenzimi, komplementarne i fibrinolitik sistema, ciljni protein fibrinogena, kao i inhibitori ovih sistema. Kao što se vidi iz ova brojka da je faktor XII (Hageman faktor ili) obavlja različite funkcije. To može poslužiti kao ulazni moment u duboku mehanizama koagulacije, konverzija komplementa, kinin sistem formiranja ili fibrinolitik razmjene.

faktor XII je jedan lanac zymogen plazme s molekulskom masom od oko 80 000 jedinica .. To je povezano sa odgovarajućim prvi površinu i uglavnom se uskoro zbog konformacione promene, a zatim izloženi proteolitičke dekolte jedne peptidne veze preko srednje plazma proteaze vjerovatno kalikrein. Aktivira faktor XII (ili HFA) nastavlja da veže površina i sposoban je da aktivira prekalikrein i faktor XI, bez promjene C1. Dodatni razdvajanje dovodi do odvajanja faktora fragment Hageman (HFF) - nevezano molekule površina koje imaju težinu od 28 000 U, i je sposoban za aktiviranje prekalikrein i prva komponenta (C1) u konverziji dopuna, ali ne utječe na faktor XI [Ghehbrehivet i dr .. 1981].

visoke molekularne težine kininogen - plazma protein koji cirkuliše u kompleksu sa prekalikrein [Mandley i dr .., 1976], je kofaktor u konverziji prekalikrein na kalikrein pod uticajem HFA ili HFF, priaktivatsii Hageman faktor uticao kalikrein [Griffin, Cochrane 19761 i aktivaciju faktora XI pod faktor utjecaja Hageman [Wiggins et al., 1977]. Kininogen također služi kao podloga za kalikrein posredovane formiranje i vazoaktivnih peptida bradikinin izaziva bol [Meier et al., 1977].
Konverzija Hageman faktor u aktivni oblik u plazmi bez trombocita pokazali su indirektne metode Hallenbecka i saradnicima 1973. godine

eksperimenti koristeći pročišćena radioaktivno i Hageman faktor, prekalikrein i faktor XI visoke molekularne težine kininogen pomoći u identifikaciji mogućih načina mijenjanja Hageman Factor i kofaktora pod uticajem površini balon plina u živo telo, i pomoći da shvate fiziološku ulogu inhibitora ovih uskoro faktora. S obzirom na ove dinamične mreže proteina transformacija odlikuje raznovrsnost i sličnost od manifestacija farmakološkog djelovanja finalnih proizvoda od simptoma nekih oblika bolesti dekompresije, ona pruža osnovu za obzirom na njihovu ulogu u formiranju kliničkih sindroma.

Koagulacije i fibrinolitik sistema, Poznato je da se uključe u proces u teškom i smrtonosni oblik dekompresije bolesti. Uključiti njihovo učešće i blaži oblici. Dakle, mrtve životinje i ljudi je opisan u prisustvu "potrošnje" topivih faktora zgrušavanja, povećanje nivoa propadanje proizvoda fibrinogena i fibrina uzrokovane plazmina i obrazonie tromba u posudama CNS, kostiju i drugih tkiva [Lehtosalo et al., 1981]. Za lakši stupnjeva dekompresije bolest karakterizira svrbež, bol i crvenilo kože sa pripuhlostyuEti simptomi su također poznat kao odgovor na intradermalni ubrizgavanje bradikinina, histamina i neki proizvodi aktivacije komplementa.

bronhospazam, vazodilatacije, povećana vaskularnu propusnost i kardiovaskularni kolaps kada simptomi su oblici opasni po život dekompresije bolesti i oni izgledaju isto kao u reakciji za uvođenje u krvotok (ili stvaranje u organizmu) i bioamines potentni peptida. Rezultati kasnije studije su pokazale da je uskoro peti dopuna (C5a) komponenta ima dodatnu mogućnost da se olakša agregacije granulocita [Craddock et al., 1977]. Naknadna akumulacija u plućima kapilara leukocita dovodi do njihovog agregacije i smatra se da je mehanizam koji uzrokuje povećanu vaskularnu propusnost i plina razmjena karakteristike promijeniti kada je "sindrom odraslih respiratornog bola» [Sandritter et u.,. 1977], koji može igrati značajnu ulogu u težini poremećaja u plućima s teškim bolesti dekompresije. Proces gore navedene uključuju u trombocita aktiviranjem faktora izdvajanjem leukocita sposoban očigledno zakomplicirati sindrom respiratornog bola pretjerano odrasle uzrokovane djelovanjem plina mjehurića.
Ovo će biti zbog otpuštanja dodatnih trombocita bronhospazmiruyuschih i vazoaktivnih amina i potpunije okluzija plućne plovila.