Granulociti sa dekompresije bolesti. Trombociti dekompresije organizam

granulociti - korotkozhivuyuschie orijentiran reakcija bijelih krvnih zrnaca u stanju ubrzanog kretanja pod dejstvom privlačenja kemikalija fagocitoze i formiranje štetnih oporavila spojeva kisika, kao i da se sakupe u odgovoru na fragmenata molekula, nadopunjuju osobennoS5a [Craddock et al, 1977]. Kiseonika proizvodi dobijeni stimulacije onotsitov i granulocita: O 2 - superoksid, H2O2 - perekin vodik, OH - hidroksil radikal, i HC10 - hipohlornom kiselina - veoma opasno za ostale ćelijske komponente, uključujući i vaskularnih endotelnih ćelija.

Njihova uloga u bolesti dekompresije tek treba utvrditi, ali agregacije leukocita i mješoviti agregacije granulocita i trombocita koji su uključeni u razvoj bol respiratornog sindroma kod odraslih, kao i «post pumpa» - sindrom CNS i plućne disfunkcije [Saudritter et al, 1979] .. Sasvim je moguće granula-miociti doprinijeti simptome bolesti dekompresije, posebno u težim oblicima.

trombociti - dijelovi krv koja će najverovatnije napraviti razliku u patofiziologiji dekompresije bolesti. Koštane srži je formiranje fragmenata megakaryocyte veličine citoplazme 0,5-2,5 mikrona, koji se zatim ispuštaju u željenog rezultata, ali ne sasvim razumljivo, hormonski utjecaj. Trombociti nemaju nukleus i imaju vrlo ograničen kapacitet za sintezu proteina, ali zadržati u svojoj strukturi energoprodutsiruyuschie mitohondrijske mehanizme za održavanje metaboličke aktivnosti.

sadrže citoplazma dva jedinstvena organele "elektron-tijelo kontrasta" - formiranje sastoji od jona kalcijuma, pirofosfat, adenin nukleotida (uglavnom ADP) i 5-gidroksitriptamina- i "a-granula" sadrži nekoliko varijanti polipeptida, uključujući i "tromboglobin" i "trombocita faktor 4 "(oba su mali proteini koji imaju heparin obveznica), faktor rasta izveden iz trombocita, i mnogi drugi. Lokacija ostalih komponenti unutar ćelije, kao što su kalijum iona, fibrinogena i chemotactic faktora nedefinirana. Glavnu ulogu sastoji u aktiviranju trombocita hemostaze kružnim liniji kao odgovor na vanjski stimulans mehanizmima površine receptora.

Dakle, u slučaju oštećenja endotel vaskularne adheziju trombocita javlja na površinskih umanjena sa povećanjem cirkulirajuće koncentracije kateholamina adenin ili - aktiviranje trombina i na imunološki povrede ili "letsitinpodobnom" fenomen - formiranje konglomerata.

metode odgovor trombocita sa odgovarajućim stimulans sastoji u promjeni oblika, povećanje "grananje" površine i selektivni ili opšti sadržaj alokacije intracelularni. Ovi efekti posreduje u velikoj mjeri endogene sinteze prostaglandina tromboksana A 3 (TXA 2) iz arahidonske kiseline, enzimatski pušten iz membranykletki.

TXA 2 - kratkotrajne visoko potencijalni agregacije trombocita stimulator i vazokonstrikciju, koja može poslužiti kao kalcijum jonofor za aktiviranje actomyosin smanjenje trombocita i vaskularnih glatkih mišića, što dovodi do oslobađanja sadržaja trombocita, kontrakcije glatkih mišića [Gerrard et al, 1977]. . Vaskularnih endotelnih ćelija sintezu arahidonske kiseline iz endogennoobrazuemoy prostaglandina prostaciklina (PGI2) sa svojstvima suprotnim TXA2.

PGI2 gotovo jednako nestaje u plazmi, ali je snažan vazodilatator i agregacije trombocita inhibitor (zaista, Pgl2 poboljšava odvajanje Sjajne trombocita agregata). Iako je prvi put opisana kao proizvod endotel srednjih i velikih arterija, očekuje se da će njegov uticaj je najizraženiji u mikrovaskularizacije gdje će vjerovatno čine ga fiziološki antagonist trombocita TXA 2 spore tokove i mala difuzije udaljenosti.