Težih oblika bolesti dekompresije. Intravaskularne plina mjehurići

Najtežih oblika bolest dekompresije dovode do poremećaja centralnog nervnog sistema i kardiovaskularni kolaps. Iako je razlika u kliničkoj slici bolesti i odgovora na liječenje, kao iu prethodno navedenim situacijama u kojima je veliki broj benzinskih mjehurića nije bila povezana s dekompresije simptomima, postavlja se pitanje zakonitosti pojedinačnih patoloških koncept, moguće je da se razvije zajednička hipoteza da se objasni cjelokupni volumen kliničkih i eksperimentalnih podataka.

Treba naglasiti poteškoće ekstrapolacija Informacije o fatalne bolesti sa životinja na situacije u vezi sa osobom. Činjenica da se u takvim modelima kao što su životinje, slijed događaja odvija samo djelomično slične anatomske, fiziološke i biokemijske gledišta strukture je komprimiran u takvom opsegu da je proces postepenog razvoja teško opisati.

Vjerovatno zbog postepenog prirode većina modovi zasićenih dekompresije kardiopulmonalne i centralnim neuroloških oblika bolesti dekompresije češće poštovati nakon kratkog ronjenje i velikim visinama dekompresija slučajnih izleta na dubinu na kojoj je ronilac je na zasićeni stanje organizma tkiva.

Kada dekompresije nerastvorene mjehurića plinova pojavljuju u venske cirkulacije sistema, izazvati efekte zbog svoje površine, i akumuliraju u plućima. Njihov broj, veličina i vrijeme nastanka ovisi o dubini uranjanja i trajanje eksperimenta, kao i na neutralnom gas udiše. Pod istim izloženosti helij mjehurići manji broj većih i pojavljuju se brže nego azota mjehurića. Kada adekvatna dekompresija limit modu i fiziološke stanje ronioca dovoljno stabilno, formiranje intravaskularne plina mjehurića može uskoro prestati.

Sekundarne promjene u pluća uzrokovane gas mjehurića i proizvodi njihove interakcije, onda mogu biti uklonjeni iz sinteze pluća endotela bronhoskopski i sosudoliticheskih tvari i uklanjanje staničnih ostataka od strane fagocita. Ovaj proces se može javiti ili subkliničkom simptomi praćeni najmanje: osjećaj "krutosti" u plućima dovodi prolazno povećanje plućnog arterijskog tlaka uzrokovane plina mjehurići ili ćeliju agregacije, i može povećati otpornost disajnih puteva.
Ovaj proces je približni analog subkliničkom tromboembolijskih bolesti.

Brže ili duže formacija intravaskularne plina mjehurići mogu biti u kombinaciji s fiziološki stres izazvan fizičkom aktivnošću, i dovesti do značajnog rizika od poremećaja plućne plovila sa srednjom oslobađanje vazoaktivnih amina i prostaglandini, povećava pritisak na desnoj strani srca i otvaranje intrapulmonalnih arteriovenske komunikacija i 25% pojedinaca privremeno otvaranje nezarosshego intrakardijalne foramen ovale.

Shodno tome, gas mjehurići, povezane sa složenim trombocita - fibrin agregacije leukocita i eritrocita, mogao dobiti pristup sistemskoj cirkulaciji krvi i izazvati znakove rasprostranjenog disfunkcije organa. Povećanje plućne vaskularne rezistencije kao rezultat "okluzija" kapilarna aktivnost i prostaglandin posredovane vazokonstrikcija onda bi moglo dovesti do intersticijski edem pluća i dalje pogoršanje plućne funkcije. Početnim fazama ovog procesa je kod ronioca koristeći dimenzionalno prostornih ehokardiografskih aparat [von Ramm, Vann, 1979].

Kasnijim fazama je studirao na životinje modeli u kontroliranom embolizacija [Ohkuda et al., 1981]. Primjena ove tehnike, u kombinaciji sa odgovarajućim tehnikama biokemijske studije na životinjama izloženi dekompresije može pružiti potvrdu opisanog procesa korake koje su preuzete.