DIC

Video: ICE sindrom. dio 3

DIC - patološko stanje direktno povezani sa disfunkcijom tjelesnih sistema hemostaze. Glavna razlika lokalne tromboze i distribuiraju intravaskularne koagulacije je relativno ograničene prirode tih promjena u prvom slučaju i njihove generalizacije preferencijalno lokaliziran u mikrovaskularizacije - u drugom. Tromboza većih brodova može se razviti kao komponenta ili krajnje sindroma. U skladu sa etiopatogenetskim karakteristikama prevladavaju poremećaja sindrom ili vaskularne prokoagulantnog trombocita hemostaze ili oboje, oni se aktiviraju na jednak mjeri.

DIC je nespecifičan i razvijen u mnogih bolesti i patoloških stanja: kardiovaskularne (velika infarkt miokarda, urođene "plava boja" bolesti srca, srca, itd), sve vrste šoka, uključujući kardiogeni. DIC je jedna od komplikacija transfuzije nekompatibilnih krvi, trauma, infekcija, sepsa, onkologije, akušerstvo, jatrogeno, autoimunih i imuni bolesti, alergijske reakcije, trovanja gemokoagulyantami i hemolitičke otrova, veliku operaciju, uključujući i korišćenje AIC.

Patogenezi DIC određuje aktiviranje faktora zgrušavanja, a zatim i iscrpljenosti, prekomjerna stimulacija fibrinolize, koja je u pratnji masivni, izuzetno teško trenutno tretira krvarenje i krvarenje. Neposredni uzroci DIC miješati. U većini slučajeva, njegova faktori su hemoliza proizvoda, amnionske tekućine, endotoksina, progresivni acidoza, proteolitičke enzime, ellagic kiselina, višak ADP, neki lipida plazme frakcije i kruži imuni kompleksi giperadrenalinemiya zajednički hemodinamskih i dr. Osnova za aktiviranje ovih faktora koagulacije sistema i smanjujući efikasnost procesa, ograničavajući zgrušavanje krvi, su 2 glavna mehanizma: oslobađanje u krvotok faktora tkiva i promjenu endotelnih monolayer.

Brojni faktori, pokretanje DIC često usko povezani. Čak i ograničena oštećenje endotela stimuliše prokoagulantnog aktivnost kroz izražavanje tkivnog faktora. Među uzrocima koji može izazvati oštećenje endotela, su od posebnog značaja hipoksije, acidoze i šok kao najkarakterističnije srčane patologije. Proizvodi tkivo tromboplas sluz naglo raste tijekom ekspanzije endotelne promjenu zone izlaganje subendotelni strukture, aktiviranje trombocita i od unutrašnjeg puta zgrušavanja krvi kroz kontakt faktor XII Hageman, koja djeluje na kalikrein-kinin sistem fibrinolize, dopuna sistema. To je praćeno blokada fagocita funkcije mononuk Leary koji pod fiziološkim uvjetima, ravnoteža se održava hemostaze procesa, eliminirajući krv topljivih fibrina kompleksa.

Pokretanje DIC je u direktnoj vezi kako akciju trombina i tromboplastinsko i endotheliotropic posrednika. Kao rezultat toga, koagulacije i thrombogenesis primarni procesi prate aktiviranje i agregacije trombocita koje oslobađaju biolozi čki aktivne komponente u kombinaciji sa intenzivnim potrošnju faktora koagulacije. U ovom slučaju, kompenzacijski aktiviranje trombina-antikoagulacionog sistem koji normalno pruža adekvatnu povećanje antikoagulans i fibrinolitik pozadina nije dovoljno. Širenje mikrotrombogenez pratnji sistema aktivnost povećanje fibrinolize sa pojavom plazmina u krvi, koji hidrolizira fibrin inaktivira Faktori V, VIII, IX, XI i smanjuje njihovu koncentraciju u krvi.

Proteinaze, trombin i plazmina uzrokovati taloženje fibrina. U isto vrijeme, razišli su se i fibrinogena formirati rano i kasno degradacije proizvoda koji ometa polimerizacije fibrinamonomera i uzrokovati disfunkciju trombocita. Međutim, neki od fibrinmonomerov polimerizuje u microvessels i hvatanje krvnih zrnaca, fibrin izaziva reakciju - eritrocita mikroangiopatogennuyu hemolitički anemija i oslobodi u krv fosfolipida i ATP, koji su induktori motora. Dio trombocita prethodno aktivira različite induktora, uključujući i trombin i kolagena, se vezuje za ovih kompleksa mikrotromboticheskih oslobađajući thrombospondin, fibroplastin i drugih prianjanje proteina, što također doprinosi iscrpljivanje zaštitnih mehanizama antikoagulantne terapije. Pretjerano konzumiranje faktora koagulacije, visok nivo topivih kompleksa fibrin, trombocitopenija, disfunkcija antikoagulans mehanizmi dovesti do realizacije sekundarnih procesa hypercoagulation neuspjeh hemostaze, krvarenje i krvarenje.

U razvoju DIC su 4 fazi, kojih su neki istraživači smatraju više kao oblik procesa bolesti. Prva faza je morfološki odlikuju masivnim mikrotrombozov blokiranjem microvessels uzrokovane hiperkoagulabilnost i intravaskularne agregacije krvnih zrnaca na pozadini aktivacije sistema plazme, hemostaze. Morfološki ekvivalenti ovoj fazi DIC su fibrin, hijalina loptasta, trombocita, leukocita, eritrocita (crvena) microthrombuses, sastav i struktura koja nije u skladu sa strukturom makrovaskularnim tromba. Fibrin microthrombuses koji na morfološke dijagnoza DIC igraju odlučujuću ulogu kao hijalina sastoje pretežno fibrina s više ili manje značajan dodatak fibrinogena (Sl. 2.4).

2,4.jpg

Video: ICE sindrom. part 7

Sl. 2.4. Fibrin taloži u lumen krvnih microvessels

Okvir loptasta mikrotrombov se sakupljaju crvenih krvnih zrnaca sa znacima hemolize, na filtrat granata koje se deponuju fibrin mase. Trombocita ili trombocita microthrombuses, zajedno sa kompaktnim, ali uređen trombocita uključuju individualne crvenih krvnih zrnaca, bijelih krvnih zrnaca i fibrina niti. Predisponirajući faktor za formiranje microthrombi su alternativnih endotelne promjene.

Bijele ili leukocita ugrušaka često formiraju DIC infektivne etiologije, koji se nalazi po mogućnosti u distalnom microhemocirculatory kanal. Crvenih krvnih ugrušaka, koji su glavni sastojak crvenih krvnih zrnaca i filtrat sladzhirovannye talog fibrin otkrivena u svim oblastima microhemocirculatory krevet.

Druga faza šire intravaskularne koagulacije, potrošnja koagulopatije, trombocitopenija izabere, vnutrivaskulyarnoy taloženje fibrina sa smanjenjem u krvi fibrinogena i drugih faktora plazme zgrušavanja. Pokazano je kao hiper i antikoagulantna krvarenja i simptome hemoragične dijateza. Potrošnja koagulopatije je posljedica rasprostranjene mikrotromboza sa povećanom upotrebom faktora zgrušavanja i uklanjanje zgrušava fibrina iz krvi fagocita, kao i jetre i slezine ćelija.

Aktiviranje fibrinolize u trećoj fazi DIC pruža hemoperfuzija oporavak u microhemocirculatory kanalu, oslobađajući mikrovaskularne Lumina od tromboze masa. Međutim, izgled plazmina u krvi - visoko aktivne proteaze koja cijepa fibrinogen i fibrin doprinosi sekundarnog formiranja tzv mikro hijalina tromba.

Četvrto, korak smanjuje se svodi na rezidualni manifestacija koja prethodi blokade microvessels kao distrofije i nekrotične promjene koje su najviše pogođene tkiva ili završen proces oporavka u nepovoljan razvoj prenapona, akutna jetre, nadbubrežne, pluća ili drugih otkazivanje organa.

Kliničke i morfološke sliku DIC ovisi o prirodi etiološki faktori i njihov intenzitet i trajanje djelovanja, adekvatan i efikasan terapijske intervencije. Uprkos uopštene prirode patoloških procesa u ukupnu sliku često dominira regionalnih poremećaja sa osnovnim bolesti pluća (68%), bubrega (66%), slezene i jetre (odnosno 52 i 50%).

šteta česte pluća zbog svoje neobične funkciju vaskularnog filtera. U plućne kapilara zadržavaju proizvode izmjena i stranih čestica, što je okidač za početak DIC-sindrom, uzrokujući intravaskularne koagulacije, agregacije, mulja i aglutinacije krvnih zrnaca sa formiranjem microthrombi ovo. Višestruki polimorfne sastav microthrombuses uzrokovati degeneraciju pojava u parenhima organa, s produljenim kroz proces - necrobiotic i nekrotične promjene. Mikrogemodinamicheskie poremećaja sa značajnim rasprostranjenosti i trajanje može dovesti do zatajenja organa, uvelike otežava kliničku sliku. Intenzivna microthrombogenesis ponekad komplicirano raširena tromboze okluzija predispozicije arterijskoj mišića i mišića elastična tipa, na primjer, u ateroskleroze, ili sistemske lezije vezivnog tkiva.

Obavezati komponenta slika clinicomorphological krvi u DIC je trombogemorragichesky sindrom koji se javlja gotovo 40% slučajeva s teškim gubitkom krvi, tačka ili više opsežna krvarenja u različitim organima. Najčešće je to plućne alveole, debljina nadbubrežne žlijezde, parenhima jetre, slezene, bubrega i subepikardijalne subendo- zoni u srcu. Također imajte na umu pojavu malih i krupnopyatnistoy hemoragijski osip na koži, više krvarenja na mjestima ubrizgavanja i operativni mina.

U CNS mikronekrozy, najčešće uzrokovane fibrin tromba, u kombinaciji sa TKA u tebi ne mi i intraobolochechnymi krvarenja. Gastrointestinalnog krvarenja i microthrombi zajednički sluznice dovode do akutnih čira na želucu, erozivni gastritis, enterokolitis. Mono- ili multi-orgulje neuspjeh, i gipofibrinogenemia trombogemorragichesky sindrom često dopunjuje hemoragične anemija i teška hipotenzija, srčane aritmije i cerebralne simptoma.

Ovisno o tempo razvoja i karakteristika, naravno da se napravi razlika između akutne, subakutni i kronični oblici DIC. Generalizirani akutna forma zbog brzog masovnom prilivu tromboplastinsko komponenta u protok krvi u periodu od nekoliko sati do dan rezultate u stanju šoka: zatamnjenja svesti, hipotenzija, akutna otkazivanje organa, često sa znacima fokalne nekroze pankreasa i erozivnim i ulceroznog enterokolitis.

Subakutni oblik razvija tokom nekoliko dana, a ponekad i 1 tjedan. Mozaik istovremeno simptomi ukazuju na proces više organa, međutim, klinička slika se često dominira priznakipre imovinska šteta bilo kojeg organa ili sistema. U principu, umjereno izražen znaci tromba sindroma dramatično može povećati, sticanje izražen generalizirani, čak i kada pridruživanje mali exo- ili endogene stimulanse, kao što su rak, jatrogeno bolesti, koronarna dugotrajnih kriza.

Hronične DIC, prateći upalnih i autoimunih procesa (hepatitis, pankreatitis, pneumonitis, sistemski poremećaji vezivnog tkiva, patologija raka, ishemijska bolest srca), može trajati mjesecima. Popuštanje period remisije i egzacerbacije kada pojačavajući, DIC mogu imati značajan utjecaj na kliničku sliku osnovne bolesti.

DIC određuje ishod uzrok, ozbiljnost i razvoj karaktera. U najtežim, akutna forma gotovo 50% slučajeva ugrožavaju fatalne presudne važnosti pravovremene dijagnoze i balans terapijskih mjera usmjerenih na optimizaciju koagulacije procesa. U manje teškim produženo oblika DIC fokus prebacuje adekvatnu terapiju bolesti i provociraju svoje procese.

AS Gavrish "poremećaja cirkulacije"

Udio u društvenim mrežama:

Povezani