Hiponatremija, simptomi, uzroci, liječenje

Uzroci hiponatremije

Hiponatremija na niskim plazma osmolalnost

Prekomjerne lučenje ADH.

• Ektopična lučenje ADH, najčešće se javlja u malim karcinoma pluća, moguće je i na mnogim drugim tumorima, uključujući karcinoid, limfoma, leukemije i rak pankreasa.
• ADH sindrom hipersekrecije, karakterizira smanjenje izlučivanja primljenog tečnosti i osmotski promjene regulacije rada (održavanje stabilnih koncentracija natrija u serumu, ali na nižem nivou). Uzroci ovog sindroma mnogi: to može biti posljedica velike operacije, bolesti pluća (npr pneumonija) i povećan intrakranijalni tlak. Idiopatska hipersekrecije ADH sindroma često manifestira na pozadini od raka latentne, posebno malim karcinoma pluća.
• Mogu da stimulišu lučenje ADH citostaticima dati pacijentima raka, kao što je ifosfamid, vinkristin, ciklofosfamid, intravenski u visokim dozama.

Adrenalna insuficijencija, razvoju, na primjer, naglo povlačenje nakon dugih dobila glukokortikoida prati povećanje sadržaja kalijuma, a kod nekih pacijenata - metabolička acidoza.

Prekomjerne uvođenje supstitucije tekućine kada infuzije terapije.

Hiponatremija na normalan ili višak plazma osmolalnost (psevdogiponatriemiya)

Ovaj oblik hiponatremija razvija kao rezultat hiperglikemije ili manitola kašnjenje uvedena u obliku hipertone rješenje za vrijeme kemoterapije. Manitol uzrokuje povećanje u plazmi osmolaliteta, što dovodi do izlaska intracelularne tekućine u vaskularnom prostoru i razvoj hiponatremije. Za razliku od državnih hypoosmolality hiponatremiju u ovom slučaju ne povećava rizik od edem mozga, tako da tretman je usmjeren na ispravljanje sadržaj natrija u serumu krvi, koji nisu prikazani.

gubitak natrija:

• Diuretici (na početku).
• Bubrežne gubici zbog nezrelosti / cjevaste gubitak.
• PBX.
• Renalna tubularna acidoza.

"Uzgoj":

• Diuretici (kasnije: protiv hiponatremiju smanjeno izlučivanje urina).
• Višak strujanja fluida.
• Srčana insuficijencija.
• Opuštanje mišića (pancuronium).
• SIADH zbog stresa, bola, sepse, pneumonije, meningitisa, gušenje, intrakranijalnog krvarenja, povećan intrakranijalni tlak, opijata.
• Hipertoni hiponatremija rezultiralo hiperglikemije.

Simptomi i znaci hiponatremije

gubitak natrija: gubitak težine, oligurija, smanjen turgora tkiva, tahikardija.

uzgoj: Težina dobitak za razvoj edema (S1ADH bez vidljivih edem). Oligurija (u odnosu na fluid unos), smanjen sadržaj uree, i kalijuma.

Često bez simptoma.

Klinička slika ovisi o sljedećim faktorima:

• stepen hiponatremija;
• tempo razvoja;
• dobi i spolu pacijenta (najveći rizik kod žena u predmenopauzi).

Dominiraju u kliničkoj slici neurološki poremećaji:

• mučnina, malaksalost, slabost;
• zbunjenost, glavobolja i pospanost;
• konvulzije, koma i respiratorni zastoj.

Hiponatremija - najčešći poremećaj metabolizma elektrolita posmatrati u hospitaliziranih pacijenata. Subakutne ili hronična hiponatremiju blagi ili umjereni stupanj je često asimptomatska. Međutim, teška hiponatremije (< 120 мэкв%), особенно развивающаяся быстро, может угрожать жизни больного.

Razlikovati hipo, hiper i normovolemic hiponatremije. Hipovolemičnih hiponatremija je povezana sa smanjenjem volumena cirkulišuće ​​krvi. Smanjenjem intravaskularnog volumena za više od 9% javlja neosmotichesky poticaj lučenja antidiuretskog hormona (ADH), tijelo odražava pokušaj da se odloži vode i na taj način održavaju intravaskularnog volumena. Hiponatremija ovog tipa razvija tokom dužeg dijareje ili povraćanja i znojenje, posebno ako se gubici tekućine pune se vodom ili hipotonična rješenja. Smanjena količina krvi i hiponatremija također može biti posljedica bubrežne gubitak natrija (kada se primjenjuje diuretici, mineralokortikoida ili drugi nedostatak sindroma solteryayuschih). Koncentracija Na⁺ u urinu u takvim slučajevima, po pravilu, povećana (> 20 meq / l), dok je za unapređenje kompenzacijske lučenje ADH reapsorpciju Na⁺ u svim segmentima povećava nefrona, što smanjuje koncentraciju Na⁺ u urinu.

Hypervolemic hiponatremija prati edematozne stanje u kojem se nalazi kašnjenje paradoksalno vode, bez obzira na svoju ukupnu višak u organizmu. Specifičnih razloga hiponatremija ovog tipa su kongestivnog zatajenja srca, ciroze sa ascitesom, i nefrotski sindrom. Hiponatremija u ovim slučajevima je zbog, očigledno pod utjecajem smanjenog protoka krvi u baroreceptora arterijske kreveta. Informacije o ovoj se isporučuje nerve na hipotalamus, stimuliše lučenje ADH i zadržavanje vode.

Najviše heterogena grupa je vjerojatno normovolemic hiponatremije, od kojih patogenezi je teže objasniti. Ova skupina uključuje sindrom neodgovarajućeg izlučivanja ADH (SNSADG), hipotireoza, glukokortikoida nedostatak (npr sekundarna adrenalna insuficijencija), nervozan polidipsija i hiponatremiju koja se razvija nakon transuretralna resekcija prostate.

dijagnoza hiponatremije

Natrijum sadržaj (N⁺) U plazmi i urinu (karakterizira niska koncentracija natrija u serumu krvi i normalnu ili povećao izlučivanje u urinu).

Je osmolalnost plazme krvi i urina (urin osmolalnost veća od plazme osmolalnost krvi).

Akutne hiponatremija (razvijanje za 24 sata ili manje) prikazan je glavobolja, mučnina, povraćanje, pospanost, nemir, konvulzije i poremećaj percepcije stvarnosti, koja može napredovati do stupor i koma. Smatra se da je osnova tih prikazuje je edem mozga uzrokovane kretanjem hipotonična ekstracelularne tečnosti u ćelije moždane kore. Takvo kretanje u početku poništava smanjenje intracelularnog koncentracije elektrolita, a kasnije - i druge rastvorenih materija (npr, aminokiseline), što smanjuje osmotski gradijent i ograničava protok tekućine u mozgu. Vremenom, zbog ovog mehanizma, sadržaj vode u mozgu ćelijama bolesnika s kroničnim hiponatremiju se vraća skoro u normalu. Dakle, ozbiljnost pacijenata ovisi o stopi i obim smanjenja koncentracije Na⁺ serum. Teške posljedice edem mozga je posebno često zabilježene u postoperativnom periodu kod mladih žena sa očuvanim menstrualne funkcije. Mortalitet i nepovratna oštećenja mozga u toj grupi pacijenata ima 25 puta češće nego kod žena u postmenopauzi ili muškarci. Navodno, estrogena i progesterona doprinose akumulaciji otopljenih materija u ćelijama centralnog nervnog sistema, što povećava osmotski gradijent i kretanje vode u mozgu.
Tokom dijagnoza prvenstveno psevdogiponatriemiyu biti isključen zbog visoke koncentracije triglicerida ili osmotski aktivnih spojeva (glukoza ili proteina) u plazmi. Hipertrigliceridemije smanjuje nivo natrijuma u vodenoj fazi plazme, iako je sadržaj cijele plazme može ostati normalan. To je lako uočiti na mliječne znači serumu i centrifugiranje uzorka prije određivanja koncentracije Na⁺ u vodenoj fazi da izbegnu greške. Je osmotski aktivnih tvari (npr glukoze) prouzrokovati kretanje vode iz intracelularne prostora na ekstracelularne, pri čemu je koncentracija elektrolita (npr Na⁺) U serumu može biti privremeno smanjena.

Nakon što je potvrdio valjanost hiponatremije, počinju da se razjasni njegove uzroke. Znaci kongestivnog zatajenja srca, ciroze ili nefrotski sindrom obično otkrivena čak i kada se gleda iz pacijenata i potvrđuju i rezultati standardnih laboratorijskih i snimanja istraga. Koristeći konvencionalnim studijama isključuju oštećenjem bubrežne funkcije. Čest uzrok hiponatremiju prima tiazidnih diuretika, i mora se provjeriti na početku. Da biste izuzeli primarna polidipsija detaljno ispitati pacijenta i mjeriti potrošnju tečnosti. Hipotireoza pravilo određivanjem razine TSH i BAS₄ serumu i glukokortikoida insuficijencija - preko ACTH stimulacije uzorka.

SNSADG karakterizira neosmoticheskoy non-pozitivne i podsticanje lučenje ADH. Dijagnoza ovog sindroma se postavlja isključivanjem pacijenata u nedostatku hipovolemija, edema, bubrega ili adrenalna insuficijencija, ili hipotireoze. Nivo Na⁺ serum osmolalnost i njegova pozadina je smanjena za dodjelu koncentriranih urina. Sadržaj Na⁺ umjereno povišen u urinu (> 20 meq / l), što odražava aktiviranje natriureza kao odgovor na ukupni porast u fluidu tijelu. Za potvrdu dijagnoze može se koristiti za uzorkovanje opterećenja voda [at SNSADG pacijenata za 4 chasa izdvojiti manje od 90% od primljenog količine vode (20 ml / kg) ili urina osmolalnost ne padne ispod 100 mOsm / kg]. SNSADG razvija u mnogim centralnog nervnog oboljenja sistema (encefalitis, multipla skleroza, meningitis, psihoze) i pluća (tuberkuloza, upala pluća, aspergiloza), kao i neke solidnih tumora (male ćelije raka pluća, rak pankreasa, bešike ili prostate). Ovaj sindrom se javlja pod uticajem određenih medicinskih jedinjenja (ciklofosfamid, biljni alkaloidi, opioida, inhibitori sinteze prostaglandina, triciklički antidepresivi, karbamazepin, klofibrat i inhibitora ponovne pohrane serotonina).

SNSADG ponekad teško razlikovati od cerebralne solteryayuschego sindroma, koji može biti u pratnji centralnog nervnog sistema patologije, posebno subarahnoidalnom krvarenje. Smatra se da je to zbog povrede centralnih mehanizama koji regulišu razmjenu natrija u bubrezima. Ojačana bubrega gubici natrija dovesti do hipovolemija, stimulaciju lučenja ADH i hiponatremije. Glavnu ulogu u mehanizmu natriureza kada sindroma soli mozga koji gubi povučena atrijalne ili mozak natriuretski peptid. SNSADG solteryayuschy sindrom i cerebralna se uglavnom razlikuju u cirkulaciji volumen krvi. Važno je imati na umu, jer je mozak solteryayuschem sindrom je potrebno da dopuni intravaskularne volumen, dok SNSADG terapija zahtijeva tekućine ograničenja.

liječenje hiponatremije

gubitak težineNatrijum uvod (i tečnosti) smanjenje gubitaka.

Debljanje: da ograniči protok fluida, koncentracija natrijuma bi trebala prelaziti 125 mmol / l.

Obračun naknade za natrij: Prethodni iznos davati natrij + apsolutni nedostatak u odnosu na normu + nastavlja gubitke.

Ako ne možete pronaći primarni stimulans povećane potrošnje vode (npr nervni polidipsija) ili zadržavanje u organizmu (npr diuretici), tretman se svodi na otkloni uzrok.

Ako je hiponatremija razlog je nejasno ili nespecifični (kao u SNSADG), terapija je više općenito. U asimptomatske (blagi ili hronične) hiponatremiju jednostavno ograničiti unos vode. Potrebno je za izračunavanje svoje dnevne potrošnje, uključujući i voda koja se nalazi u čvrstom proizvodu. Ako pacijent ne može ili ne želi da ograniči potrošnja vode, željeni nivo Na⁺ u serumu mogu se održavati preko demeclocycline (600-1200 mg / dan u podijeljenim dozama) - ovo antibiotik sprečava djelovanje antidiuretskog hormona receptora. je potrebno ograničenje potrošnje vode u liječenju demeclocycline. Osim toga, to može biti čak i opasna. Ova terapija zahtijeva pažljivo praćenje pacijenta, da ne bi od dehidracije i zatajenje bubrega. Drugi pristup tretman može biti redovna prijem diuretika (npr furosemid), koji eliminiše osmotski gradijent uređaj koncentriran urin izlučivanje. Diuretika treba koristiti zajedno s aditivima NaCl (2-3 g / dan) za povećanje izlučivanja rastvorenih materija u urinu, a time i povećati gubitak vode.

Na relativno blage simptome, hiponatremiju mogu se koristiti konivaptan vazopresin receptora (vaprizol). To se intravenski u dozi od 20 mg, a zatim nastavlja infuzija 20 mg / dan za 1-3 dana. Sa nedovoljno podizanje nivoa natrija u serumu brzina infuzije se može povećati na 40 mg / dan. Istovremeno se preporučuje umjeren tekućine ograničenja.

Tretman u cilju otklanjanja uzroka hiponatremije, također zahtijeva oprez. Na primjer, brzo korekcija hiponatremiju administracijom glukokortikoida u adrenalna insuficijencija može uzrokovati centralne myelinolysis. Prebrzog povećanje nivoa Na⁺ serum (> 1mekv / h) može se ilustrirati administriranje hipotonična rješenje ili parenteralnu administraciju 0.25-1 mg desmopressin acetata.

Često je dovoljno da se ograniče unos tečnosti u 0,5-1 l / dan, odnosno, ispod svakodnevno urina.

Suzbijanje ADH efekat na bubrežne tubule, kao što su demeclocycline svrhu, da je prikladno samo u odabranih bolesnika s teškom perzistentnom hiponatremije, koji nisu u mogućnosti da se ograniči unos tečnosti, potrebno pratiti funkciju bubrega.

Infuzija hipertone (3%) natrijum hlorida se prikazuje samo u onim slučajevima u kojima hiponatremiju je opasna po život pacijenta. Stoga freestyle hipertoni rješenje treba davati pod nadzorom iskusnog liječnika ili specijalista za korekciju metaboličkih poremećaja. Prebrzog infuzija je nepoželjno, posebno kod hroničnog hiponatremije. Pokazalo se da 1C većine pacijenata s tumorom, budući da je Uredba sadržaja natrijuma u sindrom hipersekrecije ADH nije pokvarena, tako da je ulaz se jednostavno izlučuje natrij u urinu, dok je osmolarnost od injectate od urina osmolalnost.

komplikacije hiponatremija

Central Pontine myelinolysis je prvi put primijećeni u alkoholičara i neuhranjenih ljudi. Prvi opisi myelinolysis ograničen Pons, u pratnji kvadriplegija, au nekim slučajevima i dovelo do smrti. Sledeća zapažanja su kontaktirani centralne pontine glioma myelinolysis sa tretmanom hiponatremije. Kada agresivan tretman hiponatremije, čiji je cilj uklanjanje moždani edem, pacijenti mogu razviti mutizam, dysphasia, spastična tetrapareses pseudobulbar paralize i delirij. U preživljavanje pacijenata često čuvaju teških neuroloških poremećaja. Uz pomoć CT i MRI je pokazao da myelinolysis prevazilazi Pons, au tipičnim slučajevima simetrično utiče dijelovima mozga na granici između sive i bijele tvari.

Kao eksperimenata i zapažanja kod ljudi životinja snažno ukazuju na povezanost ovog sindroma sa agresivnim korekciju hiponatremije. S obzirom na nedostatak razumijevanja patogenezi centralne myelinolysis, preporučljivo je koristiti korekcije oprez hroničnih hiponatremiju kod pacijenata sa jasnim promjene sadržaja vode i distribuciju otopljene tvari u mozgu povećavajući nivo Na⁺ serum nije brži od 0,5 mEq na sat. U akutnim hiponatremija (i.e., koja se razvila u manje od 24 sata) Rizik redistribucije osmotski aktivnih tvari znatno manje. Da biste uklonili kliničkih znakova edem mozga u takvim slučajevima je moguće koristiti agresivniji pristup, iako je u svakom slučaju moguće izbjeći hiponatremiju stopa korekcija veća od 1 meq / sat i kako bi se povećala nivo Na⁺ serum u prva 24 sata više od 12 mEq.