Mehanizam žeđi i ADH-osmoreceptors sistema. Uloga angiotenzina i aldosterona ii

U zdrave osobe, uprkos stalnim tendencija da se dehidracija sistem osmoreceptors-ADH mehanizam žeđi i rade paralelno, pružajući preciznu regulaciju osmolarnost i sadržaja natrijuma u ekstracelularne tečnosti. Čak i ako postoje dodatne probleme, na primjer, visok unos soli, sistema sa povratne zadržao sposobnost da održe plazma osmolarnost je na prihvatljivom nivou. Slika pokazuje da povećanje natrij nastavlja 6 puta norma, ima samo mali utjecaj na njegovu koncentraciju u plazmi u normalnom radu i regulacije sistema koji čine mehanizam žeđi i sistem osmoreceptors-ADH.

s druge strane, obično na kršenje aktivnosti jednog od ovih sistema je dovoljno sposoban efektivno regulirati osmolarnost i koncentracija natrija na dovoljan dnevni unos tečnosti u organizam u iznosu efikasne raspodjele volumena obavezno urina i prevlačenje gubitka tečnosti tokom disanja, a zatim stolici. Međutim, ako je istovremeni kvar oba sadržaja sistema natrija u plazmi osmolarnost i ode van kontrole, i višak natrija u organizam postoje značajne promjene u njegovu koncentraciju u plazmi. Nijedan od drugih mehanizama povratnih informacija nisu u mogućnosti da pruži adekvatnu regulaciju koncentracije natrija i osmolarnost od krvne plazme.

angiotenzina II, kao aldosteron igra važnu ulogu u regulaciji natrijum reapsorpciju u tubulima. Kada smanjenje natrija Incoming visok nivo ovih hormona stimulira natrij reapsorpciju od strane bubrega i stoga omogućuje izbjegli velike gubitke, čak i ako je unos je 10% od normale. Nasuprot tome, na visokom nivou prihvatanje tih hormona u krvi se smanjuje, što je omogućilo bubrezi luče velike količine supstance u urinu.

velike vrijednosti Angiotenzina II i aldosterona za dodjelu natrija putem bubrega može dovesti do pogrešnog zaključka o vodeću ulogu ovih hormona u regulaciji koncentracije natrijuma u ekstracelularne tečnosti. Uprkos činjenici da je visok nivo ovih hormona promovira povećanje u ukupnom iznosu od natrijuma u ekstracelularne tečnosti, njihovo djelovanje i povećava količinu tečnosti, kao voda reapsorbuje zajedno sa natrij, dakle, angiotenzin II i aldosterona, osim u posebnim slučajevima, obično imaju malo efekta na koncentraciju natrija u tečnom medijima.

marginalni utjecaj aldosterona koncentracija natrija u ekstracelularne tečnosti govori eksperiment, rezultati koji su prikazani na slici. Prethodna studija pruža aldostero-efekt na koncentraciju natrija u plazmi sa povećanjem njegove unos više od 6 puta: (1) kada se skladišti humoralni regulyatsii- (2) nakon operacije, novi mehanizam aldostero povratne informacije će biti slomljena uklanjanjem nadbubrežne zatim konstantnu infuziju hormona, pri čemu fluktuacije u plazmi aldosterona prekidu. Imajte na umu da kada je šest puta povećanja koncentracije natrijuma Incoming varirao u svim slučajevima samo 1-2%, što ukazuje na mogućnost uspjeha čak iu odsustvu regulacije mehanizma aldosterona. Isti rezultat uočena u sličnim eksperimentima s blokadom angiotenzina II.

koncentracija promjene angiotenzina II i aldosteron ne imati snažan učinak na koncentraciju natrija iz dva glavna razloga. Prvo, kao što je prethodno rečeno, angiotenzina II i povećanje aldosteron kao natrij reapsorpciju i vode u tubulima, čime se povećava volumen ekstracelularne tečnosti, ali i dovodi do povećanja u apsolutnom iznosu od natrij za malu promjenu u njegovu koncentraciju. Drugo, dok je operativni sistem i mehanizam žeđi osmoreceptors-ADH, natrij tendenciju porasta offset bilo povećanjem potrošnje vode ili povećati lučenje ADH, što doprinosi dovođenje osmolarnost ekstracelularnog tečnosti na normalan nivo. Žeđ mehanizam i sistem osmoreceptors ADH-o efektima na snagu koncentracije natrija u plazmi obično daleko nadmašuju učinak hormona angiotenzina II i aldosterona. Čak i kod pacijenata s primarnim aldoste-ronizmom, pri čemu je sat je izuzetno visok nivo ovog hormona, koncentracija natrija u plazmi u odnosu na normalan povećava za samo 3,5 mEq / l.

Kada potpunog prestanka lučenja aldosterona nakon uklanjanja nadbubrežne žlijezde ili Addison bolest (bitna povreda lučenje hormona ili opći nedostatak aldosterona u organizmu) postoji značajan gubitak natrija putem bubrega, što može dovesti do smanjenja koncentracije natrija u plazmi. Shodno tome, postoji smanjenje volumena krvi i krvnog pritiska, aktiviranje kardiovaskularnih reflekse, preko kojih je moguće da se intenzivira mehanizam žeđi. Pored povećanog tijelo vodozahvata, iznos oporavak tekućine okruženja, koncentracija natrija u plazmi i dalje smanjuje zbog razrjeđivanje.

Tako je, u nekim posebnim slučajevima, bez obzira na na integritet sistema, koji se sastoji mehanizam žeđi i sintezu ADH, koncentracija natrija u tečnom medijima znatno može varirati. Međutim, u normalnom mehanizam žeđi i ADH-osmoreceptors sistem koji koristi povratne informacije, imaju najviše dubok uticaj na regulaciju koncentracije natrija i osmolarnost ekstracelularnog tečnosti.