Odgovor na promjene u natrijum prijema. Povećanje volumena krvi u bolesti srca

Uloga drugih sistemi, normalno uključeni u regulaciju natrijuma i odvajanje vode, može se otkriti procjenu homeostatički odgovora kao odgovor na povećanje natrij Dolazni sa hranom. Kao što je već rečeno, bubrezi imaju iznenađujuće sposobnost da se prilagodi odvajanje soli i vode, odnosno, njihovog ulaska, koja se kreće 0,1-10 normalne vrijednosti.

Veliki unos natrija On inhibira aktivnost antidiuretskog sistema i aktivira natriuretskog sistema. Od unos natrijuma povećava, svoj prvi bit dodjelu kasni, što je dovelo do blagog porasta u ukupnom iznosu od natrija u organizmu, što dovodi do malog povećanja ekstracelularnog volumena tekućine. Porast ekstracelularnog volumena tečnosti - pokretanje faktor u aktiviranju mehanizama koji povećavaju natrijum izlučivanje iz organizma.

1. Aktiviranje refleksija sa receptora niskim pritiskom (potezu receptori) nalazi se u desnom atriju i plućne plovila. Impulsi iz protežu receptora u moždanom se isporučuje, što u konačnici smanjuje utjecaj simpatičkog podjele autonomnog nervnog sistema, povećava se natrijum reapsorpciju tubulima. Ovaj mehanizam je najvažnija u prvih nekoliko sati nakon povećanja protoka vode i soli u organizmu.
2. Blagi porast krvnog pritiska uzrokovane povećan volumen krvi, natrij izlučivanje povećava zbog presorsku natriureza.
3. Inhibicija stvaranja angiotenzina II, zbog visokog krvnog pritiska i porast ekstracelularnog volumena tekućine, eliminira dobit reapsorpciju u tubulima izazvana angiotenzina II u normu. Smanjen nivo angiotenzin II i aldosteron sekreta se smanjuje, što je dovelo do daljeg smanjenja natrija reapsorpcije.
4. Aktiviranje natriureza sistema posebno LDPE, doprinosi daljem jačanju natrijum izlučivanje.

Prema tome, zajedničko aktiviranje natriureza sistema i suzbijanje mehanizmi, vode i natrija zadržavanja u organizmu, što je dovelo do povećanja njegove izlučivanje mokraćom sa porastom natrija Dolazni. Na niskom nivou unos natrijuma je istina suprotna.

Povećanje volumena krvi u bolesti srca

uprkos prisutnost snažne mehanizme regulacije, koji pružaju održavanje volumena krvi i ekstracelularne tečnosti na prilično konstantnom nivou, postoji patologija u kojima može doći do značajne promjene u oba volumena. Ova patologija je gotovo u potpunosti zasnovan na hemodinamske promjene.

u kongestivnog zatajenja srca, volumen krvi može se povećati za 15-20% i ekstracelularne tečnosti - povećanje za više od 200%. Razumiju uzrok takvih promjena može ponovo se odnosi na Sl. 29-12. U početku, srca, minutni volumen se smanjuje, to se slijedi snižavanje krvnog pritiska. Onda je aktiviranje više mehanizama, čija je djelatnost usmjerena na zadržavanje natrija u tijelu, što je posebno veliku ulogu renin-angiotenzin-aldosteron i uticaj simpatičkog podjele autonomnog nervnog sistema.

Pored toga, snižavanju krvnog pritiska sama po sebi je uzrok smanjenja ispuštanja natrija i vode putem bubrega, tako da zadržavanje tečnosti - pokušaj da se povrati normalan krvni pritisak i srčani izlaz. U stvari, ako zatajenja srca ima blag karakter, uz povećanje ekstracelularnog povećanje volumena tekućine u volumen krvi je u mogućnosti vratiti krvni pritisak i srčani izlaz. Tako je u natrij izlučivanja iznosu koji odgovara norma pravilno održavati funkciju pumpanje srca. U ozbiljnu bolest da se postigne takav nivo krvnog pritiska, koji će osigurati obnovu volumena urina, to nije moguće. U ovom slučaju, bubrezi i dalje usporavaju tekućine dolazi do hemodinamskih stagnacije, što dovodi do smrti zbog edema pluća.

u kardiomiopatija, bolesti aparata ventila i kongenitalne važno adaptivni mehanizam je povećanje volumena krvi, olakšavanje povratka minutni volumen i krvni pritisak na vrijednost dovoljan za održavanje života.