ADH i atrijalnom natriuretični peptida u regulaciji ispuštanje vode putem bubrega

ADH obliku bubrega omogućava mali iznos koncentriran urina, ističući potrebnu količinu soli. Učinak ovog hormona je posebno važno u uslovima lišavanje vode, uz značajno povećanje razine ADH plazmi, što povećava reapsorpciju vode putem bubrega, doprinoseći minimalne promjene u ekstracelularne volumena tekućine i krvni pritisak. Prestanak protoka vode za 24-48 sati rezultiralo samo blagi pad u ekstracelularne volumena tekućine i krvni pritisak.

Međutim, ako je akcija ADH antagonista droge blokiran sprečavanje vode reapsorpciju u distalnim tubulima i sabirnih kanala, kao što je trajanje perioda lišavanje vode dovesti do značajnog pada u prethodno navedene brojke. Nasuprot tome, kada višak ekstracelularnog sadržaj tekućine niža ADH smanjuje reapsorpcija vode putem bubrega, koji promovira otpuštanje viška volumena telesnih tečnosti.

Prekomjerne lučenje ADH obično to doprinosi samo mali porast ekstracelularnog volumena tekućine, koji, međutim, koncentracija natrijuma se naglo smanjuje. Unatoč činjenici da je ADH je postavljen u regulaciji ekstracelularnog volumena tekućine, prekomjernu količinu ovog hormona rijetko uzrokuje značajan porast krvnog pritiska i ekstracelularnog volumena tekućine.

infuzija velike količine ADH laboratorijskim životinjama u početku uzrokuje zadržavanje vode putem bubrega, a što je praćeno povećanjem ekstracelularnog volumena tekućine za 10-15%. Budući da je u odgovor na ovo povećanje volumena povećava krvni pritisak, većina višak tečnosti se oslobađa kroz mehanizam presorsku diureze. Nekoliko dana nakon početka kontinuiranog volumena krvi infuziju ADH i ekstracelularne tekućine povećava se ne više od 5-10%, a arterijski tlak - manje od 10 mm Hg. Art. To važi i za pacijente sa hipersekretornim sindromom ADH, pri čemu je nivo hormona može povećati za nekoliko puta.

Prema tome, povećanje nivoa ADH To ne uzrokuje značajan porast u tečnom medijima ili krvni pritisak, iako je visok sadržaj promovira značajno smanjenje u ekstracelularne koncentracije iona Na +. Razlog za to je povećana reapsorpciju vode, što dovodi do razvodnjavanja ekstracelularnog tečnosti, a smanjenje koncentracije natrija u njemu. U isto vrijeme, zbog povećanja ekstracelularnog volumena tečnosti javlja i blagi porast krvnog pritiska, što za posljedicu dovodi do natriureza presornog izlučivanje natrija iz ekstracelularne tečnosti u urinu.

Pacijenti koji su izgubili sposobnost da oslobodi ADH zbog lezije supraoptičkog jedra može povećati volumen urina u odnosu na normu 5-10 puta. Gotovo uvijek, gubitak tekućine za održavanje ravnoteže vode kompenzirati dovoljno upijanje vode u probavnom traktu. Ograničavanje pristupa vode u nedostatku ADH može dovesti do značajnog smanjenja volumena krvi i krvnog pritiska.

Do sada smo uglavnom razgovarali o ulozi natrijuma i hormona, odgoditi tečnosti u organizmu, ali doprinose regulaciji ekstracelularnog volumena tekućine u mogućnosti da druge natriuretski hormona. Najvažniji od njih - atrijalne natriuretični peptida koji luči atrijalnom miokarda. Poticaj za izolaciju je zbog povećanog volumena krvi atrijalne hiperekstenzija. PUP odmah nakon puštanja u krvotok, blago povećanje GFR i natrijum reapsorpciju u snižavanju sabirnih kanala. Takav kombinirani učinak ANP dovesti do povećanog odvajanje vode i soli bubrege koji pomaže da se nadoknadi višak tečnosti u organizmu.

Promjene nivoa ANP sa različitim odstupanja, na primjer povećanjem natrija i vode prihoda, očigledno smanjuje oscilacije u volumen krvi na minimum. Međutim, prekomjerna proizvodnja, ili čak potpuno odsustvo PNP ne uzrokuje značajne promjene u volumenu krvi, kao što je slične efekte se lako prevazići zbog presorsku natriureza. Na primjer, infuzija veliki broj PNP u početku povećava oporavak vode i soli, kao i blagi pad volumena krvi. Manje od jednog dana djelovanja hormona neutrališe zbog blagi pad krvnog pritiska se vraća volumen urina na normalne vrijednosti, uprkos prisustvu PNP u plazmi.