Hipertenzija u aldosteronizam. Komponente sistema renin-angiotenzin

Ako za održavanje života pacijenta koristeći umjetni bubreg, Posebno je važno da volumen tekućine u tijelu bio na normalnom nivou. Višak vode i soli mora se izlučuje putem hemodijalize. U suprotnom, ako je volumen ekstracelularne tekućine u razvoju hipertenzije. Povećanje minutnog volumena dovodi do prvog gipertenzii- mehanizam autoregulacija zatim vraća minutni na normalan nivo, ali u isto vrijeme uzrokuje povećanje ukupnog perifernog otpora. Tako dodatno formira hipertenzija povezana s visokim periferni otpor.

Drugi uzrok hipertenzije, uzrokovana višak tekućine volumena u organizmu, to je hipersekrecije aldosterona ili, rjeđe, drugih steroidnih hormona. Mali tumor u jednoj od nadbubrežne žlijezde da luče velike količine aldosterona. Ovo stanje se naziva primarnog aldosteronizma. Aldosterona povećava reapsorpciju soli i vode u bubrega tubulima. Zbog toga dolazi do smanjenja u izlučivanje urina i povećanje volumena krvi i ekstracelularne tekućine. Kao rezultat razvoja hipertenzije. Povećanje unosa soli U tom kontekstu, doprinosi još više hiper-tenzor. Ako takvo stanje traje mjesecima i godinama, povišenog krvnog pritiska dovodi do patoloških promjena u bubrezima, što je rezultiralo u bubregu zadržati više od soli i vode pored direktne akcije aldosterona. Tako često razvijaju teške hipertenzije, što dovodi do smrti.

U slučajevima primarne aldosteronizam u ranim fazama hipertenzije, minutni volumen povećava, ali u kasnijim fazama je skoro vratio u svoj prvobitni nivo, dok su ukupni periferni otpor se povećava za drugi.

Komponente sistema renin-angiotenzin

I sposobnost bubrega prati krvni pritisak zbog promjena u volumen tečnosti bubrezi su još jedan mehanizam moćni regulaciju pritiska. Ovo je renin-angiotenzin sistem.

renina - enzim koji se oslobađa od strane bubrega u slučaju krvnog pritiska pasti na vrlo niskom nivou. Renin dovesti do povećanog krvnog pritiska na više načina, čime se eliminiše pad početnog pritiska.

renina - enzim koji se oslobađa od strane bubrega u slučaju krvnog pritiska pasti na vrlo niskom nivou. Renin dovesti do povećanog krvnog pritiska na više načina, čime se eliminiše pad početnog pritiska.
Slika prikazuje korake Aktiviranje sistema renin-angiotenzin i njegovo učešće u regulaciji krvnog pritiska.

renina To je sintetiziran i skladišti u neaktivnom obliku (kao prorenin) u ćelijama jukstaglomerularnih aparata (SOUTH) bubrezi. SOUTHERN modificirani ćelije su glatke mišićne ćelije koje se nalaze u zidu aferentnih arteriola neposredno prije kapilarne u loptu. Kada krvni pritisak padne, bubrega sopstveni mehanizam uzrokuje cijepanje molekula u stanicama prorenin i oslobađanja renina SOUTH u krvi teče kroz bubrega plovila. Na taj način, većina renin ulazi u krvotok. Mala količina je renin ostaje u tečnosti bubrega tkiva i ima lokalni učinak.

renina je enzim. Renina je enzimsku dekolte drugih proteina plazme - vezujući globulin, koji se zove angiotenzinogenom. Rezultat je peptid koji se sastoji od 10 aminokiselina, - angiotenzin I. angiotenzin I je slabo aktivan vazokonstriktor i nema značajan utjecaj na krvotok.

Nakon nekoliko sekundi ili minuta nakon formiranje angiotenzina I dvije dodatne amino kiseline su odvojene od molekula angiotenzina I, čime se formira angiotenzina II. Ova konverzija javlja gotovo u potpunosti u plućima, dok krv teče kroz male posude plućnu cirkulaciju. Katalizator za reakciju je angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE), prisutna u endotel pluća plovila.

angiotenzina II je izuzetno aktivan faktor vazokonstriktor koji ima i druge efekte na krvotok. Međutim, ona se zadržava u krvotoku samo 1-2 min, a zatim brzo inaktiviraju brojnih enzima kolektivno kao angiotensinase.

To je u krvotoku, angiotenzina II Postavlja dva ključna efekta, doprinosi visok krvni pritisak. Prvi od njih - vazokonstrikcija u mnogim vaskularnim područjima tijela - se brzo razvija. Arteriola rezultati sužavanje povećanjem ukupnog perifernog otpora, a time i do povećanja krvnog pritiska. Osim toga, umerena sužavanje vena uzrokuje povećanje u venski povratak na srce, stimulira funkciju pumpanje srca.

Drugi efekat angiotenzin, doprinosi visok krvni pritisak, to je smanjenje soli i vode izlučivanje putem bubrega. Postepeno povećanje ekstracelularnog volumena tečnosti dovodi do povećanja krvnog pritiska za nekoliko sati ili dana. Ovaj dugoročni efekat mehanizam kojim se uređuje ekstracelularnog volumena tekućine je još moćniji od najbrže efekt vazokonstriktor.