Dijagnoza i diferencijaciju Conn sindrom. Tretman primarnog aldosteronizma

Dijagnozu primarnog aldosteronizma Može se sumnja na temelju karakteristične kliničke slike bolesti. Dijagnoza se potvrđuje studija oslobađanje aldosterona u urinu. U dijagnostici bolesti mogu se koristiti za testiranje vazopresin, koji na upravu ili tekućine ograničenja diureze u bolesnika sa primarnim aldosteronizmom se ne smanjuje. Alkaluria karakteristične za ovu bolest ne mijenja pod opterećenjem sa amonijum hlorid ili solne kiseline (reakcija ostaje alkalne mokraće).

Veliku dijagnostičku vrednost Ima spirolaktonovy test akciju spirolactone (aldactone) tako što blokira aldosterona učinak na reapsorpcije kalija i natrija. Primjena aldactone za 3 dana sa 0,3 g 4 puta dnevno dovodi do normalizacije nivoa kalijuma u serumu bolesnika s primarnim aldosteronizma.

Razlikovati primarnog aldosteronizma Moramo da hipertenzivna bolest u kojoj obično nema slabost mišića, prolazne paralize i hipokalemija. Ne smije se zaboraviti da je u hipertenzije može povećati aldosteron izlučivanje u urinu kao rezultat sekundarnih aldosteronizam. Malignih oblika hipertenzije karakteriše oticanje vidnog živca papile.
Za tetanije neuobičajeno prisustvo slabost mišića, grčevite napadi na pozadini smanjenja nivoa kalcijuma u krvi. uočena hipokalemija i povećati dodjelu aldosterona izlučivanje.

U diferencijalnoj dijagnozi sa dijabetesom insipidus, u kombinaciji sa hipertenzijom, studija je od ključne važnosti da se uvođenje reakcije adiurecrine pituitrina i koje uzrokuju povećanje specifične težine urina i diureze pad sa dijabetesom insipidus.

prilično rijedak žad gubitak natrija i kompenzacijskog povećanja proizvodnje aldosterona, koji može oponašati primarnog aldosteronizma. U ovoj bolesti su urinarnog promjene karakteristične za hronične nefritis. Osim toga, smanjenje natrijum Dolazni hrana ne uzrokuje smanjenje njegove izolacije u urinu, kao što se dešava primarni defekt natrijum reapsorpciju u bubrega tubulima.

najveći teškoće To je diferencijalna dijagnoza kongenitalnog oblika hiperaldosteronizmom. Ova bolest je uzrokovana kongenitalna hiperplazija glomerularna zone kore nadbubrežne žlijezde, a obično se javlja u djetinjstvu. Klinički tok bolesti se karakteriše maligne naravno hipertenzije, edema vidnog živca papile, izrečena polidipsija i poliurija, slabost mišića i paralize su rijetki. Postoji pretpostavka da u patogenezi urođene aldosteronizmom igra ulogu povećanja aktivnosti renin sistema - angiotenzin - aldosteron, koji se temelji na hiperplazija jukstaglomerularnih aparata bubrega.

Tretman primarnog aldosteronizma. Racionalna metoda liječenja primarne aldosteronizmom je hirurški tretman je uklanjanje tumora i nadbubrežne subtotalnom ili ukupno resekcija hiperplazije. U pripremi za operaciju pacijent je propisana ishrana bogata vitaminima i kalija i smanjenim sadržajem natrijuma. Kako bi se spriječilo akutne adrenalne insuficijencije preporučuje intramuskularne 100-150 mg dnevno glukokortikoida droga (kortizon i hidrokortizon), uz postepeno smanjenje doze za 5 dana do 25 mg, i njihovo kasnije povlačenje. Na fenomena razvoja akutne adrenalne insuficijencije se tretira kao da addisonicheskom krize.

kada vneopuholevom geneza bolesti se koristi u liječenju spironolakton (aldactone), blokirajući aldosterona efekat na bubrežne tubule. Mehanizam djelovanja je metabolizam normalizacija aldactone elektrolita, smanjujući izlučivanje kalija i povećanje urinarnog natrij izlučivanja, što opet dovodi do smanjenja diureze, polidipsija i normalizacije krvnog pritiska, kao i pokazatelji kalija i natrija u krvi. Dnevna doza je 0,2-0,3 g aldactone sa distribucijom u 2-3 doze. doza održavanja tretman droga (pod ravnoteže elektrolita kontrole) trajno u kombinaciji sa kalijum terapije.
izgledi bolesti ovisi o trajanju pred-dijagnozu. U nekim slučajevima, uklanjanje tumora ne dovodi do normalizacije krvnog pritiska.