Latencija natrij angiotenzina II. Regulaciju funkcije bubrega aldosterona

pretjeran Stvaranje angiotenzina II To ne uzrokuje značajan porast ekstracelularnog volumena tekućine, jer povišen krvni pritisak neutralizirati zadržavanje natrijuma uzrokovane angiotenzina II. Uprkos činjenici da angiotenzina II je tvar koja može izazvati natrija i zadržavanje vode u organizmu, vibracije njegova koncentracija u krvi ne prati značajne pomake u volumen krvi i ekstracelularne tekućine. Uz značajan porast nivoa angiotenzina II u plazmi, kao što su renin-luči bubrega tumor, javlja prvi natrija i zadržavanje vode putem bubrega, kao i blagi porast ekstracelularnog volumena tekućine.

u povećanje krvnog pritiska ubrzano povećava oslobađanje vode i natrija putem bubrega, dok angiotenzina II uzrokuje kašnjenje u izlučivanja natrija i vode. Ravnotežu između unosa i mokraćnog izlučivanje natrija se smanjuje povećanjem pritiska. Nasuprot tome, upotreba inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima, blokirajući formiranje angiotenzina II, što uzrokuje gubitak vode i natrija, ali ovaj efekt se brzo nadoknađen zbog pada krvnog pritiska, i natrijum proces izlučivanja vraća u normalu.

aldosterona povećava reapsorpciju natrija, posebno u kortikalne prikupljanje kanala sekciji. Povećana natrij reapsorpcija je takođe povezana sa povećanom resorpciju vode i kalijuma sekreta, tako da je kombinovani efekat akcije aldosterona je održavanje natrija i vode putem bubrega, ali i povećati izlučivanje K + iona u urinu.

aldosterona funkcija u natrijum regulaciji ravnoteže je usko povezan sa isti mehanizam kao da angiotenzina II. Drugim riječima, sa smanjenjem natrij Dolazni povišene razine angiotenzina II stimulira izlučivanje aldosterona, što zauzvrat smanjuje ispuštanje Na + iona iz urina i samim tim zadržavajući ravnotežu natrija. Nasuprot tome, na visokim natrij prijemu suzbijanje aldosterona smanjuje reapsorpciju u tubulima, omogućavajući bubrezi izlučuju znatne količine iona Na +. Dakle, promjene formiranja aldosteron također doprinose mehanizam presorsku natriureza u održavanju ravnoteže natrija soli sa različitim ulazak u tijelo.

na duge aldosterona hipersekrecije bubrega "Slipping" iz pod svoj utjecaj uzrokuje zadržavanje natrija zbog povećanja krvnog pritiska. Uprkos sposobnost aldosterona značajan utjecaj na natrij resorpciju, kada je veliki broj infuzija hormona ili kao rezultat njegove prekomjerne formiranja (npr, tumori nadbubrežne žlijezde - Cohn-ov sindrom) povećanja i smanjenja resorpcije natrijum sadržaja privremenog karaktera u urinu. Nakon 1-3 dana, kao rezultat natrija i zadržavanje vode ekstracelularnog tekućine volumena povećava se za 10-15%, dok je dovelo do povećanja krvnog pritiska.

Kada krvni pritisak dostigne zadovoljavajući nivo, bubrega "bijeg" od utjecaja aldosterona, natrijuma i zadržavanje vode prestaje broj dodijeljen natrija dolazi u skladu sa svojim dnevnim unosom, bez obzira na stalno prisustvo visokih koncentracija u krvi aldosterona. Glavni razlog za to "bijeg" su presornog natriureza i diureze koji nastaju uz povećanje krvnog pritiska.

pacijenti sa adrenalna insuficijencija i istovremeno smanjenje sekrecije željenog iznosa aldosterona (Addison bolest) je povećanje u natrijuma i vode izlučivanje, smanjuje volumen ekstracelularne tekućine, postoji tendencija za snižavanje krvnog pritiska. U potpuno odsustvo smanjenja obima aldosterona može izraziti, ako se ograniči protok tečnosti i soli sa hranom, kompenzuje gubitak tih tvari u urinu.