Kontroliranje filtracije u glomerula. Praćenje bubrežne protoka krvi

Najvažnijih faktora, promjene koje mogu utjecati na GFR, pod fiziološkim kontrolom. Faktori koji uključuju: hidrostatski tlak u glomerula i oncotic pritisak u njegovom kapilare. Fluktuacije vrijednosti ovih faktora zauzvrat su uzrokovane simpatički propisom, vazoaktivnih supstanci i hormona koji luči bubrega i ima lokalna akcija, kao i druge intrarenalne povratne sistema.

skoro sve bubrega krvnih sudova, uključujući aferentni i eferentnih arteriole, bogato inervacije simpatičkog vlakana. Jak aktiviranje bubrega simpatičke živce može izazvati grč bubrežne arteriola, smanjujući bubrega protok krvi i glomerularne filtracije. Umjereni i slaba stimulacija ima zanemariv utjecaj na protok krvi u bubrezima i GFR. Na primjer, refleks aktiviranje simpatičkog podjele autonomnog nervnog sistema zbog malog smanjenje krvnog pritiska u karotidnog sinusa vaskularnog pluća zoni ili karotidnog sinusa receptore i vaskularne refleksnih zona gotovo nikakvog utjecaja na protok krvi kroz bubrege ili glomerularne filtracije.

simpatički živci, innervating bubrega, su važni faktori u smanjenju GFR u teškim akutnim kršenja nastavilo minuta ili sati. Kršenja može pokrenuti u odbrani reakcije, cerebralne ishemije ili velikim gubitkom krvi.

Video: Dijelovi a nefrona | Krvotok fiziologija | NCLEX-RN | Khan Academy

simpatički tonus Nema značajan utjecaj na protok krvi u bubrezima zdravih osoba u mirovanju.

Kontrola cirkulacije krvi u bubrezima putem hormona i biološki aktivnih supstanci

Neki hormoni i biološki aktivnih supstanci u stanju da utiče na GFR i bubrega protok krvi. Norepinefrin, epinefrin i endotel sužavaju krvne žile i smanjiti GFR bubrega. Hormoni, sužavanje aferentnih i eferentnih arteriole, smanjenje GFR i bubrega protok krvi. One uključuju norepinefrin i adrenalina proizvodi nadbubrežna medule. U principu, između nivoa ovih hormona u krvi i aktivnost simpatičkog podjele autonomnog nervnog sistema su posmatrani paralelno. Dakle, norepinefrin i epinefrin, osim u ekstremnim uvjetima (npr velikim gubitkom krvi), imaju mali uticaj na bubrežne hemodinamike.

Video: recanalization i stentovanim SFA

drugi vazokonstriktor supstanca - endotelii- je peptid. On može biti pušten ćelije oštećene endotel bubrega sudova i drugih tkiva. Fiziološki uloga ovog biološki aktivnih tvari nije u potpunosti razumio. Međutim, mogu biti uključeni u zaustavljanju krvarenja tokom velikih trauma vaskularnog zida, kada su oštećeni endotel oslobađa vazokonstriktor. nivoi endotelina u plazmi i uvećane za određenu patologije povezane sa vaskularnim oštećenja, kao što su kasno u trudnoći toksemije, akutno zatajenje bubrega, hroničnih uremija. Kada je ova patologija endotelina je u stanju da doprinese bubrežne vazokonstrikcije i niže GFR.

angiotenzina II sužava eferentnih arteriole. Snažan vazokonstriktor angiotenzin II može se smatrati kao hormon ili biološki aktivne supstance lokalne akcije, kao formiran kao plovila u bubregu, a u sistemskoj cirkulaciji. Od angiotenzina II sužava pogodno eferentnih arteriole, povećanje koncentracije uzrokuje porast hidrostatskog pritiska u glomerula, dok je protok krvi u bubregu se smanjuje. Imajte na umu da povećanje u formiranju angiotenzina II obično se javlja na pad krvnog pritiska ili smanjenja volumena krvi, što dovodi do smanjenja GFR. Pod ovim uvjetima, povećan nivo angiotenzina II zbog suženja eferentnih arteriola pomaže u sprečavanju pada hidrostatskog pritiska u glomerula i smanjenja GFR. Međutim, istovremeno je smanjenje bubrežne protoka krvi uzrokovane suženje odliva broda, čime se smanjuje protok krvi kroz peritubularnim kapilare, a to dovodi do porasta natrija i vode reapsorpcije.

Dakle, povećanje Angiotenzina II koncentracija, proizvode kao što su hrana s niskim sadržajem soli, ili zbog gubitka krvi, pomaže u održavanju GFR i održava normalan proces pražnjenja metabolita, kao što su urea i kreatinin, od kojih je izlučivanje ovisi o glomerularne filtracije. U isto vrijeme, eferentnih plovila suženje, izazvane angiotenzina II, povećava reapsorpciju natrija i vode u tubulima, time obnavljanje volumena krvi i krvnog pritiska. Učinak angiotenzina II, promoviranje "samostalno održavanje" GFR se govori kasnije u ovom poglavlju.

azot oksid endotelne porijekla smanjuje otpor i povećava bubrežne vaskularne GFR. Biološki aktivne supstance koja smanjuje otpor bubrega i krvnih endotela generisani univerzalno zove azot oksida endotela porijekla. Nivo proizvodnje dušičnih oksida je važno za održavanje normalne vazodilatacije u bubrezima. Vazodilatacija omogućava bubrezi luče normalne količine natrija i vode. Prema tome, upotreba lijekova koji smanjuju stvaranje azotnog oksida povećava bubrega vaskularnog otpora, smanjuje GFR i natrijum izlučivanje, što dovodi u konačnici do povećanja krvnog pritiska. Kod nekih pacijenata sa visokim krvnim kršenje pritisak proizvodnju azot-oksida može biti uzrok vazokonstrikcija u bubregu i prati porast krvnog pritiska.

prostaglandini i bradikinina doprinose povećanju GFR. Hormoni i biološki aktivnih tvari, prostaglandini (PGE2 i PGI2) i bradikinin, izaziva vazodilataciju i povećanog protoka krvi u kombinaciji s SCF. Iako vazodilatatori podaci nisu normalno igrati važnu ulogu u regulaciji bubrega protok krvi i glomerularne filtracije, mogu biti tampon, omekšavanje vazokonstriktorno efekat simpatičke živce ili angiotenzina II, posebno u aferentnih arteriola.

Suočavanje sužavanje ležaj broda, prostaglandina može doprinijeti prevenciji GFR pada i smanjiti dotok krvi u bubrege. Pod stresom, na primjer, nakon krvarenja ili operacije, upotreba nesteroidnih anti-upalnih lijekova (npr aspirin koji inhibira sintezu prostaglandina) može dovesti do značajnog smanjenja GFR.