Regulacija kardiovaskularne funkcije
Video: O # zdravlja: Kardiovaskularne bolesti, jačaju krvne sudove, normalizaciju pritiska
Potpuno funkcioniranje tkiva i organa je moguća samo pod uvjetom održavanja normalnog dotoka krvi, osiguravajući optimalnu energetsku podloge - glukoze i slobodnih masnih kiselina, i kisik neophodan za njihovo korištenje.
U skladu sa zakonima hidrodinamike protoka krvi se određuje ključaloj sljedeće veze:
Q = P / R, gdje je Q - vrijednost protoka krvi, F - intravaskularne krvni pritisak, R - vrijednost vaskularnog otpora.
Optimizacija protok krvi tkiva odvija se uglavnom lokalni faktori, koji uključuju metaboličke proizvode, posebno adenozin proizvedenih tokom za energetsku fosfat - ATP i ADP. Ovi faktori imaju depresivni učinak na ton vaskularnog zida, što uzrokuje njegovo smanjenje otpora opuštanje uz odgovarajuće povećanje protok krvi i razvoj "radna hiperemija". Ovo omogućava jak konzistentnost između nivoa metabolizma tkiva, koji određuje potrebu za dotok krvi, pravi protok krvi. U lokalnoj kontroli vaskularnog tonusa igraju važnu ulogu kao biološki aktivnih spojeva proizvedenih u endotelnim ćelijama, vaskularnih glatkih mišićnih ćelija, krvnih zrnaca. To uključuje vazodilatator gašenje: azot-oksida i prostaciklina koji povećanja proizvodnje u hidrodinamičkim faktora aktiviranju djelovanja, posebno zidnoj površini smicanja i vazokonstriktor: endotelina, angiotenzin II, čiji je izraz povećava sa oštećenje endotela, posebno u upale. Aktiviranje ovih faktora je više puna ekstremnim i patološkim situacijama i zavisnosti od težine može biti u pratnji smanjenje kardiovaskularnog homeostaze, i njegovo kršenje.
Međutim, značajan porast zahtjeva lokalnog dotoka krvi i brzog vazodilataciju može dovesti do preraspodjele protok krvi s pljačkom drugih tkiva, smanjuju krvni pritisak i ometanje sistemskih hemodinamike. Smanjenjem intravaskularne pritisak do 60 mm Hg. Art. maksimalno vazodilatacija dogodi, eliminirajući mogućnost održavanja adekvatan protok krvi tkiva i nakon 10-20 min ćelije su izuzetno osjetljive na ishemije, prvenstveno u neuronima i kardiomiocitima do nepovratnih promjena. Stoga, regulacija tkiva protok krvi i neminovno podrazumijeva uključivanje centralnog mehanizama koji regulišu u cilju održavanja homeostatički centralnom hemodinamskih parametara, posebno za optimalno očuvanje krvnog pritiska, što je oko 120 SBP mm Hg. Art, DBP - 80 mm Hg. Art. Povišen krvni pritisak stvara povoljnije uslove za prokrvljenost tkiva, međutim, povezana je sa naglim porastom opterećenja na srce i svoj rad. Zbog toga, pod fiziološkim uvjetima, visok krvni pritisak se održava kratkotrajno samo u ekstremnim situacijama, posebno kada teškog fizičkog rada, dok je smanjenje krvnog pritiska značajno smanjuje mogućnost optimizacije protoka krvi tkiva. Stoga je glavni zadatak koji regulišu aktivnost kardiovaskularnog sistema je da se ograniči promjene krvnog pritiska u uskim granicama.
Central regulaciju dotoka krvi zbog prisustva tonika utiče vazomotorne centar u srži, srca, otporni ili kapacitivni ili arterijskih i venskih sudova. Ovi efekti su napravljeni kroz sistem neurohumoralna propis čije glavne komponente su simpatički i parasimpatički podjele autonomnog nervnog sistema neurotransmitera noradrenalina, acetilkolina, adrenokortikalnu hormona adrenalina i noradrenalina hormona RAAS vazopresin objavio hipofize.
Ako sigurnosne potrebe lokalnog dotok krvi je zbog dominantan uticaj lokalnih regulatornih mehanizama, centralna regulacija cirkulacije krvi je uređen na hijerarhijski način. Njegova nivoima, uključujući i kičmene centara i vazomotorne centar produžene leđne moždine, osigurati stabilnost centralne hemodinamike, dok višim nivoima su odgovorni za dio kardiovaskularnog sistema u kompleksne reakcije cijelog organizma. Lokalne i centralne regulacije kola su komplikovani, ponekad konkurentan odnos, i krvnih sudova, proširene pod djelovanjem lokalnih metaboličkih faktora, izgubiti osjetljivost na utjecaje centralnim constrictor - "funkcionalne sympatholysis". Zahvaljujući tome, kada je isti tip generalizovani efekata tonik povećanja centralne pružanja sistemskih hemodinamskih stabilnost, postoji preraspodjela protok krvi zbog vazodilatacije u područjima s visokom razinom funkcionalne i metaboličke aktivnosti, koja se nadoknađuje vazokonstrikcija tkiva su u stanju mirovanja.
Zion i klasične djela Ludwig, a zatim Goering, IP Pavlov utvrdio postojanje pressosensitive zone u aorti i karotidnog sinusa, koje imaju tonik inhibitorni učinak na vazomotorne centar produžene leđne moždine. Transekciju ogranak glossopharyngeal nervnih impulsa iz receptora preklopni karotidnog sinusa živca ili depresor se proteže od luka aorte, simulira oštro smanjenje pritiska u tim zonama i praćena povećanjem eferentnih simpatičke aktivnosti na živce, povećana srca i povećati krvni pritisak. Nasuprot tome, električna stimulacija živaca koji se proteže od pressosensitive zona odgovara povećanju pritiska što dovodi do smanjenja simpatičkog ton, učestalost i ozbiljnost otkucaja srca, smanjenje sistemskog vaskularnog otpora i pad krvnog pritiska.
Međutim, receptori nalazi u barochuvstvitelnyh zonama luka aorte i karotidnog sinusa, pripadaju kategoriji prilagođavanja, tokom dužeg stabilan porast impulsa izduvnih pritiskom živaca koja se postepeno slabi s slabljenje odgovarajućim promjenama u aktivnosti autonomnog nervnog sistema, srca i vaskularnog tonusa. Osim toga, u uvjetima hipertenzije stalnih migracija javlja receptore, koji počinju da funkcionišu za održavanje povišenog krvnog pritiska. Stoga, vaskularni pressosensitive područje smatra sistem koji omogućava brzo, ali relativno kratkom roku homeostatičkim regulacije, dok je dugoročni regulacije sistemskih hemodinamike zbog učešća RAAS. Smanjena posuda pod tlakom u bubregu sekreciju renina praćeno je većim ćelija jukstaglomerularnih aparata i formiranje angiotenzina II. Unatoč činjenici da je polipeptid je brzo podvrgnut degradacije enzimskih sa poluraspada 18-20 e, hipertenzivna efekat smanjenja pritiska u arterijama bubrega zadržava stabilan na neodređeno vrijeme, da je osnova za stvaranje eksperimentalni model bubrega Goldblatt hipertenzije.
VV Brate, TV Talaeva "krvotoka: principa funkcionalne aktivnosti organizacije i regulacije"
U skladu sa zakonima hidrodinamike protoka krvi se određuje ključaloj sljedeće veze:
Q = P / R, gdje je Q - vrijednost protoka krvi, F - intravaskularne krvni pritisak, R - vrijednost vaskularnog otpora.
Optimizacija protok krvi tkiva odvija se uglavnom lokalni faktori, koji uključuju metaboličke proizvode, posebno adenozin proizvedenih tokom za energetsku fosfat - ATP i ADP. Ovi faktori imaju depresivni učinak na ton vaskularnog zida, što uzrokuje njegovo smanjenje otpora opuštanje uz odgovarajuće povećanje protok krvi i razvoj "radna hiperemija". Ovo omogućava jak konzistentnost između nivoa metabolizma tkiva, koji određuje potrebu za dotok krvi, pravi protok krvi. U lokalnoj kontroli vaskularnog tonusa igraju važnu ulogu kao biološki aktivnih spojeva proizvedenih u endotelnim ćelijama, vaskularnih glatkih mišićnih ćelija, krvnih zrnaca. To uključuje vazodilatator gašenje: azot-oksida i prostaciklina koji povećanja proizvodnje u hidrodinamičkim faktora aktiviranju djelovanja, posebno zidnoj površini smicanja i vazokonstriktor: endotelina, angiotenzin II, čiji je izraz povećava sa oštećenje endotela, posebno u upale. Aktiviranje ovih faktora je više puna ekstremnim i patološkim situacijama i zavisnosti od težine može biti u pratnji smanjenje kardiovaskularnog homeostaze, i njegovo kršenje.
Međutim, značajan porast zahtjeva lokalnog dotoka krvi i brzog vazodilataciju može dovesti do preraspodjele protok krvi s pljačkom drugih tkiva, smanjuju krvni pritisak i ometanje sistemskih hemodinamike. Smanjenjem intravaskularne pritisak do 60 mm Hg. Art. maksimalno vazodilatacija dogodi, eliminirajući mogućnost održavanja adekvatan protok krvi tkiva i nakon 10-20 min ćelije su izuzetno osjetljive na ishemije, prvenstveno u neuronima i kardiomiocitima do nepovratnih promjena. Stoga, regulacija tkiva protok krvi i neminovno podrazumijeva uključivanje centralnog mehanizama koji regulišu u cilju održavanja homeostatički centralnom hemodinamskih parametara, posebno za optimalno očuvanje krvnog pritiska, što je oko 120 SBP mm Hg. Art, DBP - 80 mm Hg. Art. Povišen krvni pritisak stvara povoljnije uslove za prokrvljenost tkiva, međutim, povezana je sa naglim porastom opterećenja na srce i svoj rad. Zbog toga, pod fiziološkim uvjetima, visok krvni pritisak se održava kratkotrajno samo u ekstremnim situacijama, posebno kada teškog fizičkog rada, dok je smanjenje krvnog pritiska značajno smanjuje mogućnost optimizacije protoka krvi tkiva. Stoga je glavni zadatak koji regulišu aktivnost kardiovaskularnog sistema je da se ograniči promjene krvnog pritiska u uskim granicama.
Central regulaciju dotoka krvi zbog prisustva tonika utiče vazomotorne centar u srži, srca, otporni ili kapacitivni ili arterijskih i venskih sudova. Ovi efekti su napravljeni kroz sistem neurohumoralna propis čije glavne komponente su simpatički i parasimpatički podjele autonomnog nervnog sistema neurotransmitera noradrenalina, acetilkolina, adrenokortikalnu hormona adrenalina i noradrenalina hormona RAAS vazopresin objavio hipofize.
Ako sigurnosne potrebe lokalnog dotok krvi je zbog dominantan uticaj lokalnih regulatornih mehanizama, centralna regulacija cirkulacije krvi je uređen na hijerarhijski način. Njegova nivoima, uključujući i kičmene centara i vazomotorne centar produžene leđne moždine, osigurati stabilnost centralne hemodinamike, dok višim nivoima su odgovorni za dio kardiovaskularnog sistema u kompleksne reakcije cijelog organizma. Lokalne i centralne regulacije kola su komplikovani, ponekad konkurentan odnos, i krvnih sudova, proširene pod djelovanjem lokalnih metaboličkih faktora, izgubiti osjetljivost na utjecaje centralnim constrictor - "funkcionalne sympatholysis". Zahvaljujući tome, kada je isti tip generalizovani efekata tonik povećanja centralne pružanja sistemskih hemodinamskih stabilnost, postoji preraspodjela protok krvi zbog vazodilatacije u područjima s visokom razinom funkcionalne i metaboličke aktivnosti, koja se nadoknađuje vazokonstrikcija tkiva su u stanju mirovanja.
Zion i klasične djela Ludwig, a zatim Goering, IP Pavlov utvrdio postojanje pressosensitive zone u aorti i karotidnog sinusa, koje imaju tonik inhibitorni učinak na vazomotorne centar produžene leđne moždine. Transekciju ogranak glossopharyngeal nervnih impulsa iz receptora preklopni karotidnog sinusa živca ili depresor se proteže od luka aorte, simulira oštro smanjenje pritiska u tim zonama i praćena povećanjem eferentnih simpatičke aktivnosti na živce, povećana srca i povećati krvni pritisak. Nasuprot tome, električna stimulacija živaca koji se proteže od pressosensitive zona odgovara povećanju pritiska što dovodi do smanjenja simpatičkog ton, učestalost i ozbiljnost otkucaja srca, smanjenje sistemskog vaskularnog otpora i pad krvnog pritiska.
Međutim, receptori nalazi u barochuvstvitelnyh zonama luka aorte i karotidnog sinusa, pripadaju kategoriji prilagođavanja, tokom dužeg stabilan porast impulsa izduvnih pritiskom živaca koja se postepeno slabi s slabljenje odgovarajućim promjenama u aktivnosti autonomnog nervnog sistema, srca i vaskularnog tonusa. Osim toga, u uvjetima hipertenzije stalnih migracija javlja receptore, koji počinju da funkcionišu za održavanje povišenog krvnog pritiska. Stoga, vaskularni pressosensitive područje smatra sistem koji omogućava brzo, ali relativno kratkom roku homeostatičkim regulacije, dok je dugoročni regulacije sistemskih hemodinamike zbog učešća RAAS. Smanjena posuda pod tlakom u bubregu sekreciju renina praćeno je većim ćelija jukstaglomerularnih aparata i formiranje angiotenzina II. Unatoč činjenici da je polipeptid je brzo podvrgnut degradacije enzimskih sa poluraspada 18-20 e, hipertenzivna efekat smanjenja pritiska u arterijama bubrega zadržava stabilan na neodređeno vrijeme, da je osnova za stvaranje eksperimentalni model bubrega Goldblatt hipertenzije.
VV Brate, TV Talaeva "krvotoka: principa funkcionalne aktivnosti organizacije i regulacije"
Udio u društvenim mrežama:
Povezani
- Doppler za procjenu stanja fetusa. protok studija fetusa
- Regulacija protok krvi i perifernog otpora. protoka
- Reaktivni hiperemija. aktivna hiperemija
- Vazodilatatorne i hipoksični teorije regulacije protoka krvi u organima i tkivima
- Endotelne vazodilatator. Dugoročna regulacija lokalnog protoka krvi
- Razlike u dotok krvi do različitih organa i tkiva. Mehanizmi regulacije protoka krvi
- Uloga tekućine razmjene u regulaciji krvnog pritiska
- Protok krvi do skeletnih mišića. Regulaciju protoka krvi u mišićima
- Uredba koronarnog protoka krvi. Nervozni regulaciju srčanog protoka krvi
- Protok krvi kroz bubrege i potrošnje kisika. Faktori koji utiču na protok krvi kroz bubrege
- Sistemski hemodinamike. hemodinamskih parametara. Sistemski arterijski pritisak. Sistolni,…
- Krvni pritisak. brzinu protoka krvi. Šemi kardiovaskularnog sistema (CVS).
- Ukupni periferni otpor (TPR). Franc jednadžba.
- Regionalni cirkulaciju. Vaskularnog tonusa. Effect Ostroumova-Bayliss.
- Autoregulacija protoka krvi. Teorija mehanizam protoka krvi autoregulacija. Miogene, neurogeni…
- Reaktivni (postocclusive) hiperemije. Autoregulatornim odgovor. Funkcionalna hiperemija tijela.
- Utjecaj prostaglandina na brodovima. Kininov uticaj na zid posude.
- Vaskularni endotel. Uloga (vrijednost) u regulaciji vaskularnog endotela lumena.
- Dotok krvi u mozak. Intenzitet protok krvi u sudovima mozga. Miogene, humoralna regulacija…
- Perfuzije clyunoy žlijezda (pljuvačke žlijezde). Dotoka krvi u pankreasa. Regulaciju protoka krvi u…
- Dotok krvi u mišiće. Intenzitet protok krvi u mišićima krvnih sudova. Miogene, humoralna regulacija…