Uredba koronarnog protoka krvi. Nervozni regulaciju srčanog protoka krvi

koronarni protok krvi uglavnom upravlja proširenje arteriola u odgovoru na povećane metaboličke potrebe miokarda. To znači da čim se snaga povećana povećava broj otkucaja srca i protok krvi u koronarne sistemu. S druge strane, pad aktivnosti srca prati smanjenje koronarnog protoka krvi. Lokalni mehanizmi regulacije koronarnog protoka krvi - isto kao iu svim drugim tkivima u tijelu, posebno u skeletnim mišićima.

Potražnja za kisikom - glavni faktor lokalnim propisima koronarnog protoka krvi. Protok krvi u koronarnih arterija je direktno proporcionalna potražnja srčanog mišića kisika. Tipično, srčanog mišića apsorbira oko 70% od ukupnog iznosa od kisika teče iz arterijske krvi. Nakon toga, kisika u krvi je malo, tako da dodatni dotok kiseonika do miokarda je praktično nemoguće bez povećanja koronarnog protoka krvi.
Srećom, koronarni povećava protok krvi u direktnoj proporciji sa brojem kiseonik, apsorbira srčani metabolizam mišića tokom pojačanja.

Međutim, tačan mehanizmi širenja koronarnih arterija uz povećanje miokarda potrošnje kisika ostaju nejasni. Mnogi istraživači ukazuju na to da je smanjenje koncentracije kisika u tkivima srca dovodi do oslobađanja vazodilatatornih supstanci koje izazivaju dilatacije arteriola. Supstance sa izraženim vazodilatator uključuju adenozin. Niskim koncentracijama kisika u mišićnim ćelijama dovodi do cijepanja velikog broja molekula ATP-u adenozin, od kojih je mala količina se tada cepane u daljnjem tekstu.

Video: Fiziologija cirkulacije (Part 1) Lebedinski KM

Kao rezultat toga, intersticijske tekućine Adenozin pušten na slobodu, što povećava lokalnu koronarni protok krvi. Zatim, većina adenozina reapsorbuje ćelije srca i ponovo ih koriste.

adenozin ne samo da je prepoznat faktor vazodilatator. Ostali faktori, kao što su adenozin fosfat, kalij ione, ione vodika, ugljičnog dioksida, bradikinin, prostaglandini, azot oksid, također širi krvne sudove.

Postoje neke teškoće uz obrazloženje vazodilatator hipoteza. Prvo, farmakoloških agenata koji u potpunosti ili djelomično blokiraju vazodilatator efekt adenozina ne sprečavaju proširenje koronarne broj otkucaja srca za vrijeme aktivacije.

Drugo, studije protok krvi u skeletnim mišićima pokazala da kontinuirano administracija adenozin efekta vazodilatatornih podržava samo za 1-3 sata, dok je kontraktilne mišićnu aktivnost i dalje izaziva vazodilataciju, čak i nakon što su prestali da odgovori na administraciju adenozina. Ovo ide u prilog tezi o mogućem učešću mnogim lokalnim vazodilatatorne faktora u regulaciji protoka krvi.

Video: Human Anatomy -Gain brzo mišićnih vlakana

Nervozni regulacija koronarnog protoka krvi. Stimulacija srčanih živaca ima i direktan uticaj na koronarni protok krvi, i indirektna. Direktan efekat je razvijen od strane akciju acetilkolina, neurotransmitera u parasimpatički (vagus) nerava i noradrenalina, neurotransmitera srčani simpatičan živce. Indirektan utjecaj je sekundarna, zbog smanjenja ili povećanja metabolizma kada promenite srce.

sidewind, što je češće suprotno od direktnog utjecaja, to je igra vodeću ulogu u regulaciji koronarnog protoka krvi u normalnim uvjetima. Na primjer, simpatičke stimulacije, što dovodi do oslobađanja velikih količina adrenalina i noradrenalina, povećava učestalost i snagu srčanih kontrakcija. To povećava nivo metabolizma u miokarda vlakana.

Video: U inervacija srca - predavanje

jačanje metabolizam, s druge strane, uključuje mehanizme za lokalnu regulaciju protoka koronarnih krvnih povezani sa širenjem koronarnih arterija i povećava koronarni protok krvi u odnosu na povećane zahtjeve metaboličke srčanog mišića. Nasuprot tome, stimulaciju vagus nerve dovodi do oslobađanja acetilkolina, što smanjuje broj otkucaja srca i više depresivno smanjenja snage. Inhibicija aktivnosti srca prati smanjenje metabolizma i potrošnje kisika, što dovodi do suženja koronarnih arterija.