Efekt na koronarni protok krvi. Metabolizam srčanog mišića

Video: Tea Fei obred očistiti pluća

Inervacija koronarne ventrikularne sistema parasimpatički (lutanja) nervi ne odlikuju visoke gustoće. Međutim, acetilholin je pušten iz završecima vagus ima direktan vazodilatatorne efekt na koronarne arterije.

Video: ARGI + na ruskom

Inervacija koronarnih arterija simpatički živci izrazio mnogo jači. U poglavlju 60 vidjećemo da simpatički medijatori mogu imati i vazokonstriktor i vazodilatator uticaja. To ovisi o tome da li ili ne odgovarajuće adrenoreceptore u zidu krvnih sudova. Sužavanje efekt razvija u interakciji s posrednicima alfa adrenoretseptorami- širi učinak razvija u interakciji s posrednicima beta-adrenoreceptore glatke mišićne ćelije.

oba tipa adrenergičkih To je dostupan u koronarnih arterija. Treba naglasiti da je u epikardijalnih plovila dominira alfa-adrenergičke receptore, dok je na intramuskularno arterije vjerovatno da dominiraju beta-adrenergičkih receptora. Prema tome, simpatičke stimulacije može izazvati (barem teoretski) umjerenog kontrakcije ili proširenje koronarne sistema, ali češće - ograničenje. Kod nekih ljudi, mehanizam alfa vazokonstriktor je neproporcionalno jak.

Video: ARGI + ruski

takav kada uzbuđen ljudi Oni mogu patiti od ishemije miokarda i spastična iskustvo prirode angine bol u mom srcu. Metabolički faktori, posebno infarkta potrošnje kisika, igrati vodeću ulogu u regulaciji koronarnog protoka krvi. Ako je direktan uticaj srčanih živaca mijenjaju razinu koronarnog protoka krvi u negativnom pravcu miokarda, metaboličke kontrole na nekoliko sekundi obnavlja vaskularne reakcije, prilagođavajući koronarni protok krvi za potrebe srčanog mišića.

oni važi za srčani mišić, i drugih tkiva, međutim, u srcu metaboličkih procesa imaju svoje posebnosti. Najvažnija karakteristika je da u uvjetima miokarda ostatak koristi uglavnom masne kiseline za energiju, a ne ugljikohidrata, kao i drugih tkiva. Oko 70% energije oslobađa u miokarda zbog masne oksidacije kiselina. Međutim, u smislu nedostatka kisika (anaerobna ili ishemijski uslovima) u miokardu metabolizam prelazi u anaerobnim glikolize puta.

Video: Tablete Panangin

Nažalost, glikolizu To zahtijeva veliku količinu glukoze transportuje u krvi, a prati akumulacija velike količine mliječne kiseline, koja je vjerovatno da izazove pojavu boli tijekom ishemije miokarda.

Kao iu drugim tkivima, u miokardu za više od 95% od metaboličke energije oslobođene prilikom oksidacije koristi za sintezu ATP-u mitohondrije. ATP, s druge strane, je izvor energije za kontrakcije mišića i drugi intraćelijski procesa. Kada ozbiljne koronarne ishemije cepane ATP u ADP, AMP, a zatim u adenozin.
S obzirom da je membrana kardiomiocitima u određenoj mjeri propušta adenozin, ona raspršuje iz ćelija u cirkulaciji krvi.

Vjerujem da adenozin izlučivanje kardiomiocitima To dovodi do širenja koronarnih arteriola tokom koronarne hipoksije.
Međutim, gubitak adenozin imati ozbiljne posljedice za mišićne ćelije. Nakon otprilike 30 minuta od početka ozbiljne koronarne ishemije (npr kao rezultat infarkta miokarda) ćelije gube polovinu ukupnog iznosa adenin kroz oštećene ćelijsku membranu. U normalnim ćelijama, ovi gubici mogu biti ponovo povratiti kada je sintetiziran adenin sintezu stopi od 2% na sat (ali ne u ćelijama isheminizirovannyh). Prema tome, ako ishemije napad traje 30 minuta ili duže, obnavljanje protok krvi može biti previše zakašnjelog za očuvanje održivosti kardiomiocitima. Ovo je jedan od glavnih uzroka smrti od srčanih ćelija u ishemije miokarda.