Principi organizacije i regulacije koronarne cirkulacije
Video: Medicinske Konferencije RMOAG :: Arterijska hipertenzija i ciljni organ šteta
Morfo-funkcionalna organizacija infarkta sistema dotok krvi ima izražen specifičnost koji je prvenstveno određena činjenicom da kontrakcije srca stvara dodatnu prepreku za održavanje protoka krvi tkiva. Ako praktično svim ostalim tkivima protok krvi u tijelu je kontinuirano, miokarda protok krvi se odlikuje jasna čitljivost: vrši se isključivo u dijastole i sistoli nedostaje. U prosjeku, 80% od infarkta dijastoličkog frakcije krvi je 20% - sistolički.
Dostupnost faza lik protok infarkta krvi zbog cikličnih promjena intramyocardial naprezanja, čineći kompresije efekat na brodovima se nalazi u debljini miokarda i smanjuje njihov vodopropustljivost. Stoga, protok krvi naglo oslabljena u izometrijski fazi napetosti, dostiže minimalnu vrijednost na povećanje vrhuncu intraventrikularnih pritiska i povećanje izometričke fazi opuštanja. Maksimalna vrijednost infarkta protok krvi što je navedeno u fazi brzog punjenja.
Osim toga, intramyocardial napetost gradijent postoji ne samo u različitim fazama srčanog ciklusa, ali u različitim slojevima dubine LV zid. Sistolički duboko intramyocardial napetost u subendocardial sloju intraventrikularnih pritisak dosegne ili premaši to u srži - od 11,5-16,5 mm Hg. Art. niže nego u duboko, pa čak i niže u površinskom sloju subepikardijalne. Znatan intramyocardial napon gradijent održavati u dijastole i dostiže 5,5-11,5 mm Hg. Art.
U tom smislu, sistolni protok krvi u dubljim slojevima miokarda ventrikula praktično odsutni, njihov dotok krvi vrši se isključivo u dijastoli, dok površinskih slojeva može se održavati umjereno izražena sistoličkog protok krvi. Utvrđeno je da kontinuirano priroda infarkta protok krvi kroz srčani ciklus se skladišti samo u površinskom sloju leve komore, a na dubini od 0,5-1,0 mm od epikardijalnih sistolički krvni protok potpuno nestaje. Stoga, trajanje perfuzije gotovo sve leve komore miokarda je sličan trajanje dijastole. Osim toga, čak i ventrikularne dijastole označen prolazno smanjenje infarkta protok krvi, koja se poklapa s vremenom atrijalne sistole što dovodi do povećane intraventrikularnih pritiska i intramyocardial napetost.
Izraženo intramyocardial gradijent napona između površine i dubokih slojeva zida leve komore slavi ne samo u sistole, ali je tokom dijastole, što znači da je najgore uvjete kako bi se osigurala dotok krvi u pod-endokardijumu. U ovom slučaju, količina posla koji obavlja dubokih slojeva miokarda od zida komore, više nego miokarda površinu. On razvija veći napon zbog sistolne izraženije skraćivanje, koja doseže u prosjeku 14% u odnosu na 9%, karakteristična za površinskih slojeva miokarda zida komore, i troši oko 20% više kiseonika. Ovo se postiže zahvaljujući činjenici da je omjer protoka krvi u subendocardial subepikardijalne je 1.1-1.2, odnosno dotok krvi do dubokih slojeva zida leve komore 10-20 više od površnog.
Zavisnost dotok krvi do miokarda intramyocardial napona i trajanje dijastole i određuje mogućnost razvoja ishemije u suprotnosti sa funkcionalne aktivnosti srca. Smanjenje kontraktilnost miokarda, brzina obavljanja svojih pada, posebno opuštanje, uz značajno povećanje dijastoličkog intramyocardial napetosti sprečavanje perfuzije miokarda i tahikardija, što je kompenzacijski uzgoj, a smanjuje funkciju hemodinamskih srca, smanjuje dijastolički trajanja, a time i period u kojem efikasnost miokarda protok krvi. U isto vrijeme, i infarkta insuficijencije i tahikardiju u pratnji do naglog povećanja broja infarkta potrebe dotoka krvi, što u kombinaciji sa smanjenjem mogućnosti za povećanje infarkta protok krvi stvara pretpostavke za razvoj sekundarne ishemije miokarda.
Održavanje slojeva adekvatan dotok krvi subendocardial se postiže hraneći svoje autoregulatornim reakcije sudova, ali to uključuje djelomičnu provedbu proširenja dodatka je već u mirovanju. Stoga je maksimalna intramyocardial sudova dilatacija u pratnji oštra preraspodjela protoka krvi u vanjski sloj od ventrikularne zidova, ograničenje protoka krvi kroz epikardijalnih arterije mogu dovesti do subendocardial ishemije zadržavajući normalan slojeva perfuzije subepikardijalne zida komore.
U isto vrijeme, glavni epikardijalnih arterija sistoličkog frakcije krvi dostiže 25%, protok krvi se čuva u sredinom sistole, dok je u sredini intramyocardial arterija sistole protok krvi mogu steći i retrogradno u prirodi. Oštrim dilataciju koronarnih krvnih sudova izazvane uvođenjem nitroglicerina, sistolni protok krvi u epikardijalnih arterija frakcija povećao 3-4 puta u odnosu na pozadinu uporni retrogradnog protoka u intramyocardial arterija. Ovaj efekt je povezan sa naglašenim kapacitivni funkcija epikardijalnih arterija, što se utvrđuje njihove visoke istezanje. Kao rezultat toga, većina upornih sistoličkog protok krvi u njima je vanredno i uključena je u perfuzije miokarda samo u kasnijim dijastole.
Specifičnost organizacije dotok krvi u srce određuje osobenosti metabolizam miokarda, glavna karakteristika koja je aerobik u prirodi sa puno potrošnje kisika i visoku osjetljivost na svoj deficit. Do 85% energije potrebne kako bi se osigurala održivost i funkcije srca, on se proizvodi uz učešće kisika, a samo 15% - na račun korišćenja enzima glukoze. Čak je i maksimalno aktiviranje glikolize pod uvjetima hipoksije ili ishemije nije u stanju da održava dugoročnu održivost i sprečava razvoj nepovratne promjene. To znači da je najvažnija funkcija koronarne cirkulacije dovoljnih količina kisika miokarda. Njegova potrošnja je jednaka 10,8 ml / min na 100 g mase u mirovanju i povećana na 70-90 ml / min, kada je izrazio povećava srčanu aktivnost. Istovremeno, jedan od uslova za punu kontrakciju miokarda je njegova elastičnost, i prisustvo krvi u intramyocardial brodova značajno povećava krutost miokarda, sprečava njegovo smanjenje i povećava srce. Stoga, srce dobiva samo minimalnu količinu krvi, koja je potrebna za obavljanje svojih funkcija, a da bi se osigurala adekvatnost infarkta kisika na račun svoje maksimalne ekstrakcije iz krvi. Miokarda upija svakih 100 ml krvi do 10 ml kisika, mozak - 5 ml, skeletnih mišića - 4 ml, bubrega <1 мл. Если в среднем в организме экстрагируется из крови только 30% растворенного в ней кислорода, то миокард утилизирует до 70–75% кислорода из протекающей крови даже в условиях покоя.
pojam "faktor sigurnosti" To karakterizira stupanj smanjenja protoka krvi u tkiva, koji nije praćen smanjenjem u opskrbi tkiva sa raznih supstanci koje se nalaze u krvi. kisika faktor sigurnosti za tijelo 3, to jest, sa smanjenjem dotoka krvi do 3 puta dovod kisika ne može se promijeniti napadu iz ekstrakcije krvi. koeficijent sigurnosti za kisik je samo jedan napad, povećati dotok kisika je moguće samo povećanjem dotoka krvi na to, ali se ne može postići kao rezultat povećanja ekstrakcije kisika iz krvi. To znači da postoji visok stepen organizacije perfuzije miokarda, ali i visoku osjetljivost na kršenje perfuzije i donekle objašnjava visoku prevalenciju koronarne bolesti.
Jedna od najvažnijih karakteristika plovila srca je visoko razvijena sposobnost za autoregulacija, što je rezultiralo u održavanju perfuzije miokarda pod fiziološkim uvjetima, posebno u aterosklerotske lezije koronarnih arterija. Intramyocardial posude imaju visok bazalni ton i time proširenje rezervom- na svoj maksimum širenje krvi može povećati 4-6 puta i pružiti adekvatnu dotok kisika do miokarda i energetske podloge u raznim ekstremnim situacijama.
Adaptivni odgovori otpornih sudova srca da se smanji kapacitet od glavnih koronarnih arterija doprinose održavanju perfuzije miokarda razreda dok je stupanj stenoze ne dostigne kritičnu vrijednost - smanjiti izbija 75-80%. Pod ovim uvjetima, istakao ne samo relativnu koronarne insuficijencije, to je smanjenje ekspanzije odredbe, da pruži adekvatnu dotok krvi do miokarda s povećanjem srca, ali postoje klinički znakovi bolesti koronarnih arterija, čak i na odmor. Tako je značajno proširenje rezerve gradijent između površine i duboko vaskularne slojeve LV zid postaje važan patogenetskim ulogu faktora pogodno subendocardial ishemije.
VV Brate, TV Talaeva "krvotoka: principa funkcionalne aktivnosti organizacije i regulacije"
Dostupnost faza lik protok infarkta krvi zbog cikličnih promjena intramyocardial naprezanja, čineći kompresije efekat na brodovima se nalazi u debljini miokarda i smanjuje njihov vodopropustljivost. Stoga, protok krvi naglo oslabljena u izometrijski fazi napetosti, dostiže minimalnu vrijednost na povećanje vrhuncu intraventrikularnih pritiska i povećanje izometričke fazi opuštanja. Maksimalna vrijednost infarkta protok krvi što je navedeno u fazi brzog punjenja.
Osim toga, intramyocardial napetost gradijent postoji ne samo u različitim fazama srčanog ciklusa, ali u različitim slojevima dubine LV zid. Sistolički duboko intramyocardial napetost u subendocardial sloju intraventrikularnih pritisak dosegne ili premaši to u srži - od 11,5-16,5 mm Hg. Art. niže nego u duboko, pa čak i niže u površinskom sloju subepikardijalne. Znatan intramyocardial napon gradijent održavati u dijastole i dostiže 5,5-11,5 mm Hg. Art.
U tom smislu, sistolni protok krvi u dubljim slojevima miokarda ventrikula praktično odsutni, njihov dotok krvi vrši se isključivo u dijastoli, dok površinskih slojeva može se održavati umjereno izražena sistoličkog protok krvi. Utvrđeno je da kontinuirano priroda infarkta protok krvi kroz srčani ciklus se skladišti samo u površinskom sloju leve komore, a na dubini od 0,5-1,0 mm od epikardijalnih sistolički krvni protok potpuno nestaje. Stoga, trajanje perfuzije gotovo sve leve komore miokarda je sličan trajanje dijastole. Osim toga, čak i ventrikularne dijastole označen prolazno smanjenje infarkta protok krvi, koja se poklapa s vremenom atrijalne sistole što dovodi do povećane intraventrikularnih pritiska i intramyocardial napetost.
Izraženo intramyocardial gradijent napona između površine i dubokih slojeva zida leve komore slavi ne samo u sistole, ali je tokom dijastole, što znači da je najgore uvjete kako bi se osigurala dotok krvi u pod-endokardijumu. U ovom slučaju, količina posla koji obavlja dubokih slojeva miokarda od zida komore, više nego miokarda površinu. On razvija veći napon zbog sistolne izraženije skraćivanje, koja doseže u prosjeku 14% u odnosu na 9%, karakteristična za površinskih slojeva miokarda zida komore, i troši oko 20% više kiseonika. Ovo se postiže zahvaljujući činjenici da je omjer protoka krvi u subendocardial subepikardijalne je 1.1-1.2, odnosno dotok krvi do dubokih slojeva zida leve komore 10-20 više od površnog.
Zavisnost dotok krvi do miokarda intramyocardial napona i trajanje dijastole i određuje mogućnost razvoja ishemije u suprotnosti sa funkcionalne aktivnosti srca. Smanjenje kontraktilnost miokarda, brzina obavljanja svojih pada, posebno opuštanje, uz značajno povećanje dijastoličkog intramyocardial napetosti sprečavanje perfuzije miokarda i tahikardija, što je kompenzacijski uzgoj, a smanjuje funkciju hemodinamskih srca, smanjuje dijastolički trajanja, a time i period u kojem efikasnost miokarda protok krvi. U isto vrijeme, i infarkta insuficijencije i tahikardiju u pratnji do naglog povećanja broja infarkta potrebe dotoka krvi, što u kombinaciji sa smanjenjem mogućnosti za povećanje infarkta protok krvi stvara pretpostavke za razvoj sekundarne ishemije miokarda.
Održavanje slojeva adekvatan dotok krvi subendocardial se postiže hraneći svoje autoregulatornim reakcije sudova, ali to uključuje djelomičnu provedbu proširenja dodatka je već u mirovanju. Stoga je maksimalna intramyocardial sudova dilatacija u pratnji oštra preraspodjela protoka krvi u vanjski sloj od ventrikularne zidova, ograničenje protoka krvi kroz epikardijalnih arterije mogu dovesti do subendocardial ishemije zadržavajući normalan slojeva perfuzije subepikardijalne zida komore.
U isto vrijeme, glavni epikardijalnih arterija sistoličkog frakcije krvi dostiže 25%, protok krvi se čuva u sredinom sistole, dok je u sredini intramyocardial arterija sistole protok krvi mogu steći i retrogradno u prirodi. Oštrim dilataciju koronarnih krvnih sudova izazvane uvođenjem nitroglicerina, sistolni protok krvi u epikardijalnih arterija frakcija povećao 3-4 puta u odnosu na pozadinu uporni retrogradnog protoka u intramyocardial arterija. Ovaj efekt je povezan sa naglašenim kapacitivni funkcija epikardijalnih arterija, što se utvrđuje njihove visoke istezanje. Kao rezultat toga, većina upornih sistoličkog protok krvi u njima je vanredno i uključena je u perfuzije miokarda samo u kasnijim dijastole.
Specifičnost organizacije dotok krvi u srce određuje osobenosti metabolizam miokarda, glavna karakteristika koja je aerobik u prirodi sa puno potrošnje kisika i visoku osjetljivost na svoj deficit. Do 85% energije potrebne kako bi se osigurala održivost i funkcije srca, on se proizvodi uz učešće kisika, a samo 15% - na račun korišćenja enzima glukoze. Čak je i maksimalno aktiviranje glikolize pod uvjetima hipoksije ili ishemije nije u stanju da održava dugoročnu održivost i sprečava razvoj nepovratne promjene. To znači da je najvažnija funkcija koronarne cirkulacije dovoljnih količina kisika miokarda. Njegova potrošnja je jednaka 10,8 ml / min na 100 g mase u mirovanju i povećana na 70-90 ml / min, kada je izrazio povećava srčanu aktivnost. Istovremeno, jedan od uslova za punu kontrakciju miokarda je njegova elastičnost, i prisustvo krvi u intramyocardial brodova značajno povećava krutost miokarda, sprečava njegovo smanjenje i povećava srce. Stoga, srce dobiva samo minimalnu količinu krvi, koja je potrebna za obavljanje svojih funkcija, a da bi se osigurala adekvatnost infarkta kisika na račun svoje maksimalne ekstrakcije iz krvi. Miokarda upija svakih 100 ml krvi do 10 ml kisika, mozak - 5 ml, skeletnih mišića - 4 ml, bubrega <1 мл. Если в среднем в организме экстрагируется из крови только 30% растворенного в ней кислорода, то миокард утилизирует до 70–75% кислорода из протекающей крови даже в условиях покоя.
pojam "faktor sigurnosti" To karakterizira stupanj smanjenja protoka krvi u tkiva, koji nije praćen smanjenjem u opskrbi tkiva sa raznih supstanci koje se nalaze u krvi. kisika faktor sigurnosti za tijelo 3, to jest, sa smanjenjem dotoka krvi do 3 puta dovod kisika ne može se promijeniti napadu iz ekstrakcije krvi. koeficijent sigurnosti za kisik je samo jedan napad, povećati dotok kisika je moguće samo povećanjem dotoka krvi na to, ali se ne može postići kao rezultat povećanja ekstrakcije kisika iz krvi. To znači da postoji visok stepen organizacije perfuzije miokarda, ali i visoku osjetljivost na kršenje perfuzije i donekle objašnjava visoku prevalenciju koronarne bolesti.
Jedna od najvažnijih karakteristika plovila srca je visoko razvijena sposobnost za autoregulacija, što je rezultiralo u održavanju perfuzije miokarda pod fiziološkim uvjetima, posebno u aterosklerotske lezije koronarnih arterija. Intramyocardial posude imaju visok bazalni ton i time proširenje rezervom- na svoj maksimum širenje krvi može povećati 4-6 puta i pružiti adekvatnu dotok kisika do miokarda i energetske podloge u raznim ekstremnim situacijama.
Adaptivni odgovori otpornih sudova srca da se smanji kapacitet od glavnih koronarnih arterija doprinose održavanju perfuzije miokarda razreda dok je stupanj stenoze ne dostigne kritičnu vrijednost - smanjiti izbija 75-80%. Pod ovim uvjetima, istakao ne samo relativnu koronarne insuficijencije, to je smanjenje ekspanzije odredbe, da pruži adekvatnu dotok krvi do miokarda s povećanjem srca, ali postoje klinički znakovi bolesti koronarnih arterija, čak i na odmor. Tako je značajno proširenje rezerve gradijent između površine i duboko vaskularne slojeve LV zid postaje važan patogenetskim ulogu faktora pogodno subendocardial ishemije.
VV Brate, TV Talaeva "krvotoka: principa funkcionalne aktivnosti organizacije i regulacije"
Udio u društvenim mrežama:
Povezani
- Fetalni atrioventrikularnim ventila. Izlaznog trakta i koronarni protok krvi
- Venske hemodinamike s IUGR. Atrioventrikularnim ventila IUGR
- Studija uterusa protok krvi izvan trudnoće. Uterusa protok krvi u prvom tromjesečju trudnoće
- Doppler pregled krvnih sudova u fetusa. protok krvi u toku intrauterinog razvoja
- Kašalj CPR. Eksperimentalno modeliranje torakalnog pritiska tokom prve pomoći
- Prva pomoć za srčani udar
- Endotelne vazodilatator. Dugoročna regulacija lokalnog protoka krvi
- Razlike u dotok krvi do različitih organa i tkiva. Mehanizmi regulacije protoka krvi
- Koronarni protok krvi. Fiziologija dotok krvi do srca
- Uredba koronarnog protoka krvi. Nervozni regulaciju srčanog protoka krvi
- Infarkta miokarda. Uzroka smrti u infarkta miokarda
- Kardiogeni šok. Fiziologija tretmana kardiogenog šoka
- Karakteristike organizacije organa protok krvi
- Glavne karakteristike patologije
- Minutnog volumena. Minutnog volumena cirkulacije krvi. Srčanog indeksa. Sistolički volumen krvi.…
- Srčanog ciklusa i faza strukture. Sistole. Dijastole. Faza asinkroni smanjenje. Faza izometričke…
- Minutnog volumena. Regulacija srčanog ciklusa. Miogene regulatorne mehanizme rada srca. Franc efekt…
- Dijastolički period od srca komore. opuštanje periodu. punjenje periodu. Preload srce.…
- Taloženje krvi. razloga Vrtoglavica (sinkopa) je u stojećem stavu. Radi (ili funkcionalne)…
- Reaktivni (postocclusive) hiperemije. Autoregulatornim odgovor. Funkcionalna hiperemija tijela.
- Central regulaciju cirkulacije krvi. Organizacija centralne regulacije cirkulacije krvi.