Edem zatajenja srca. Uzroci edema u zatajenja srca

U akutnim zatajenjem srca periferni edem nije došlo. Akutna neuspjeh levozheludonkovaya može dovesti do brzog i teškog stagnacija krvi u plućima i kasnijeg razvoja plućnog edema. Smrt se može javiti u roku od nekoliko minuta ili sati.

Međutim, kada neuspjeh i lijeve i desne komore periferni edem razvija vrlo sporo. Kada akutne neuspjeha prvog zdravo srce, aorte pritisak padne, a odmah se povećava atrijalne pritisak. U vreme kada je srčani izlaz svedena na nulu, ove dvije vrijednosti pritiska iznositi oko 13 mm Hg. Art. Kapilarni tlak se smanjuje iz normalnog nivoa od 17 mm Hg. Art. na novu razinu ravnoteže od 13 mm Hg. Art. Dakle, teška kongestivnog zatajenja srca često dovodi do pada kapilarnog pritiska, a ne raste. Eksperimentalnih studija na životinjama i kliničko praćenje bolesnika ukazuju na to da kongestivnog zatajenja srca se gotovo nikad ne dovodi do brzog razvoja periferni edem.

Glavni uzrok periferni edem Nastavljajući sa zatajenjem srca je zadržavanje tekućine putem bubrega
1 dan nakon razvoj zatajenja srca (Ili desno neuspjeh ventrikula) počinju da se formiraju periferni edem, jer počevši zadržavanje tekućine putem bubrega. zadržavanje tekućine dovodi do povećanja prosjeka sistemski pritisak punjenja, što povećava venski povratak na srce. U ovom slučaju, pritisak u desnom atriju povećava još više, a krvni pritisak se vraća na normalan nivo. Shodno tome, pritisak u kapilare povećava značajno povećava filtraciju tečnosti iz kapilara u tkivo, a formirana teške otoka.

Video: Šta ako otečena stopala: 10 načina da riješi otoka

Postoje tri glavna uzrokuje smanjenje bubrežne diureze tokom kongestivnog zatajenja srca, od kojih svaka ima posebno značenje.

1. Smanjenje glomerularne filtracije. Smanjenje minutnog volumena, čime se smanjuje pritisak u kapilare bubrega glomerula, jer: (1) krvni pritisak-smanjen (2) da postoji suženje generiranje arteriole bubrega glomerula zbog simpatičke stimulacije. Shodno tome, glomerularne filtracije je smanjena u odnosu na normu. U studiji bubrežne funkcije, postaje jasno da čak i skromno smanjenje glomerularne filtracije dovodi do značajnog smanjenja diureze. Ako se minutni volumen smanjen na pola, tu je gotovo potpuna anurija.

2. Aktiviranje sistema renin-angiotenzin i povećanje soli i vode reapsorpciju u bubrega tubulima. Smanjenje u protoku krvi kroz bubrege uzrokuje sekreciju renina od strane bubrega, što opet dovodi do pojave angiotenzin. Angiotenzin ima direktan vazokonstriktor efekat na bubrežne arteriola, što dodatno smanjuje protok krvi kroz bubrege. Time se smanjuje pritisak u okolokanaltsevyh kapilare dođe armiranog reapsorpcija vode i soli iz bubrega tubula. Dakle, gubitak soli i vode izlučivanje se smanjuju, velike količine soli i vode akumulira u tečnosti krvi i tkiva u svim organima i tkivima tijela.

3. Povećanje sekrecije aldosterona. U hronične fazi srčane insuficijencije kore nadbubrežne žlijezde luči velike količine aldosterona. To je uglavnom pod utjecajem angiotenzin. Međutim, pojačano lučenje aldosterona se javlja i sa povećanjem koncentracije kalija u krvnoj plazmi. Smanjena funkcija bubrega u zatajenja srca dovodi do povećanja koncentracije kalija u plazmi. Višak kalija je jedan od najefikasnijih faktora stimuliše lučenje aldosterona.

Povećanje razine aldosterona u krvi povećava reapsorpciju natrija u bubrežne tubule. Reapsorpciju vode postoji povećana iz dva razloga. Prvo, natrij reapsorpcija dovodi do smanjenja osmotskog pritiska u tubulima i povećati osmotski tlak u intersticijalnoj tečnosti. Prema osmotski gradijent voda dolazi iz kanalića u kapilare. Drugo, reapsorpciju natrija i aniona, koji prate natrijuma (uglavnom klorid iona), povećavaju osmotski pritisak ekstracelularne tečnosti u organizmu. Ovo stimulira hipotalamus-sistem za izlučivanje antidiuretskog hormona. Antidiuretskog hormona, s druge strane, pruža reapsorpciju vode u distalnom bubrežnom nefrona.

Video: Oticanje stopala. I dr

Atrijalne natriuretski faktor sprečava dekompenzacija. Atrijalne natriuretski faktor je hormon koji se oslobađa u odgovoru na atrijalne zid napetost. Od zatajenja srca uvijek dovodi do povećanja pritiska u desno i lijevo pretkomora i zida potezu atrijalne, PNP nivo u cirkulaciji krvi raste 5, pa čak i 10 puta s teškim zatajenjem srca. S druge strane, PNP ima direktan uticaj na bubrege, značajno povećanje soli i vode izlučivanje. Shodno tome, PNP igra važnu fiziološku ulogu, sprečavajući stagnacija krvi u cirkulatorni sistem sa zatajenjem srca.