Renin-angiotenzin

Hormonskih sistema bubrega, najviše proučavao renin-angiotenzin. Njegove glavne komponente su prikazani u sljedećoj shemi.

Je proteolitički enzim renin je prvi put izoliran od vodenog soli izvlači zečeve bubrega u 1898. i 1939. N. Goormaghtigh predložio da renin je proizvod epithelioid ćelija SOUTH bubrega.

Najaktivnije mjesto sekreciju renina - Južna kortikalni nefronov- više od 90% od renina proizvedenih u aferentnih arteriola. SOUTH juxtamedullary nefrona u normalnim uvjetima teško proizvodi renina. Sekreciju renina ili reninopodobnogo agent u minimalnim količinama se provodi u drugim organima - maternice, posteljice, mozak, nadbubrežne žlijezde, zidove arterija i vena, posebno mezenterijalnim plovila.

U Južnoj renina pohranjeni u granulama, koji su specijalizirani oblici lizozomi kao renin, protein-vezan, "veliki renina" prorenin [Boyd G., 1974 de Senarclens S. et al., 1977]. Pod uticajem faktora stimuliše lučenje renina iz Lizozomne granula prolazi u cirkulaciji krvi.

Aktivnost renina u plazmi (PRA) je objektivan pokazatelj sistema renin-angiotenzin. U zdravih osoba prima uobičajene ishrane, bankomat je 0,2-2,7 ng / (mL • HR) u bazalnim uvjetima i 1,5-5,6 ng / (mL • HR) pod obične fizičke mobilnosti [Haber E . et al., 1969]. U ATM značajno uticati na cirkulaciji krvi stimulatori i inhibitora renina.

Renin supstrat (angiotensinogen) To je glikoprotein sintetiziran u frakciji jetre i otkriti globulina plazme i limfe.

angiotenzina I posreduje u način formiranja angiotenzina II i sama po sebi je vrlo slaba vazokonstriktor. Istovremeno fiziološku ulogu angiotenzina I je super: to je jedan od glavnih regulatora intrarenalne protok krvi, čime se aktivira oslobađanje aldosterona kore nadbubrežne žlijezde.

Konverziju angiotenzina I u angiotenzin II vrši se pod uticajem kininazy II ( "Pretvorba enzim"), istovremeno su enzimi raspadaju bradikinina. Najaktivniji i brzo pretvara angiotenzin I u angiotenzin II u tkivima. Najveći enzimsku aktivnost imaju svjetlo, u manjoj mjeri - bubrege.

angiotenzina II Ima moćan biološku aktivnost. Najmoćniji od poznatih vazopresore, to istovremeno aktivira simpatički nervni sistem i potiče sekreciju aldosterona kore nadbubrežne žlijezde [Haber E., 1979]. angiotenzin II poluvreme je nekoliko minuta. Angiotenzina II razgradnje nastaje pod uticajem enzima - angiotensinase. U krvi, ovaj proces je relativno spor, a u tkivima, posebno u bubrezima - brzo [Semple P. et al, 1979] .. Katabolizmu angiotenzina II u bubregu se smanjuje ograničavanjem natrij dolazni i opterećenja ih povećava kao [Chonko A. et al., 1975].

angiotenzin III To je jedan od metabolita angiotenzina II. Heptapeptid nema vazokonstriktor svojstva, ali uz angiotenzina I i II je aktivan stimulator aldosterona biosinteze. U eksperimentima in vivo i in vitro pokazala su da angiotenzina II i heptapeptid jednako stimulirati proizvodnju aldosterona kore nadbubrežne žlijezde [Davis J., Freeman R., 1977].

Sekreciju renina zavisi od mnogo faktora, uključujući veduschie- nivo perfuzija pritisak, koncentracija natrijuma i hlora u makuli densa, a koncentracija u krvi adrenergičkih supstanci. Promijeniti sekreciju renina, u zavisnosti od ovih faktora kao osnova za hipoteze renin propis. Većina njih je priznanje od sljedećeg.

1. pressosensitive hipoteza, dajući primarne važnosti protežu receptori lokaliziran u distalnom dijelu bubrega aferentnih arteriola.

2. Teorija "tamne mrlje» (makule densa), prema kojem je poticaj za sekreciju renina je promjena u koncentraciji kloridnih iona u ovoj oblasti [Thurau K. et al., 1967, 1972- Kotchen T. et al., 1978].

3. Adrenergički hipoteza povezuje povećani sekreciju renina sa stimulacijom &beta - adrenergičke receptore.

Uz gore teorije u posljednjih nekoliko godina privukla pažnju naučnika pretpostavka [Peart W., 1977], dodirom ključnu ulogu u regulaciji sekreciju renina prolaskom jonizovanog kalcija jukstaglomerularnih ćelije. Sekreciju renina mogu brzo promijeniti u patološkim stanjima i efekte lijekova.

kliničke nefrologije

ed. EM Tareeva

Udio u društvenim mrežama: