Uloga hormona u regulaciji osmotskog pritiska i koncentracije natrija i kalija iona. Aldosterona i tekućine i elektrolita homeostaze

Aldosterona i tekućine i elektrolita homeostaze

Ako ADH utječu na osmotski pritisak krvi, selektivno kontrolu količine vode u organizmu, kore nadbubrežne žlijezde hormon glomerula zone aldosterona (Ald) uređuje osmotski proces selektivno utječe na razmjenu iona Na +. Osim toga, Ald regulira razmjena tijela K + iona i H +, odnosno, i kontroliše održavanje normalne jonskih asimetrija između ćelija i ekstracelularnog prostora i ravnoteža kiselina-baza u krvi.

Lučenje kortikosteroida kore nadbubrežne žlijezde je od vitalnog značaja za vertebralne tijelo. Njen uticaj na ion ravnoteže Ald prodaje kroz isti specijalizirane žlezdane epitelne strukture i ADH, odnosno bubrega, crijeva, pljuvačne i znoj žlijezde, mjehura, kože i škrga gdje se posebno pojačava resorpciju i apsorpciju iona Na + i izolacija K + iona i H + (Davis et al., 1961, 1962 Edelman et al., 1968 ). Kao rezultat toga, ovisno o dozi hormona povećava koncentraciju Na + iona i smanjuje koncentraciju K + iona u krvi, varira u suprotnim smjerovima transepitelnog ion transporta.

Treba napomenuti da je Aldus stimuliše izlučivanje Na + iz ćelija i zarobljavanju K +, ne samo u specijaliziranim žlezdani organima, ali iu većini drugih organa - skeletnih mišića, miokarda, jetra, itd (Glynn, 1959 Skou, 1965). Tako Hypernatremic i hipokalijemijsku efekte hormon koji proizvode zbog njih opšti trend i izlučivanje Na + ćelija i K + ugraditi različite vrste stanica. Međutim, ključnu ulogu u osiguravanju normalnog osmotski pritisak i jonske ravnoteža cijelog organizma igrati žlezdane epitelne strukture - glavna meta tkiva Ald.

Transepitelnog transporta monovalentnih iona je uglavnom nestabilno membranom enzima i N +, K + -ATPase, koji se nazivaju natrij pumpa (Schoua, 1957, 1964). Ovaj enzim je obično u bazalne membrane površine žlezdane ćelija. Njegova funkcija je aktivna «pumpanje» Na + iz ćelije u intersticijski tečnost uz pomoć ATP kao energetski donatora. U ovom izbacivanje Na + iz ćelije povezati sa pasivnim prijema K + i H + u ćeliju iz krvi u zamjenu za Na +. Zanimljivo, Na + i K + iona (na niskim
koncentracije) i Mg2 + aktivira enzim. Razlikovni karakteristika ovog transporta ATPaze drugi ATPaze (kalcij, magnezij) - Izbor inhibiran srčanih glikozida, kao što su oubain (strofantin G), K i strofantin olitorizid. Na +, K + -ATPase - krupnomolekulyarnyh glikoprotein Mw ~ 150 kD, koja se sastoji od četiri podjedinice od dva tipa: A i B.

a-podjedinica može vezati stoichiometrically 3NA + 2K + 1 molekula ATP-a. Otkrio izražena asimetrija u enzim strukturu: Na + -binding centara unutra ćelije, K + -binding lokaliziran bliže svojim vanjske površine. Utvrđeno je da su aktivni transmembranski transport Na + mogu biti zajedno, ne samo s hvatanje K + i H +, ali i neke druge tvari.

Smatra se da reapsorpciju Na + iona iz lumena različitih nefrona segmenata crijeva ili mjehura ili apsorpcije kroz kožu iona odvija se na sljedeći način. Na + iona difuzna relativno slobodno u epitelnim ćelijama putem sluznice membrana površine i aktivno ispumpava iz serosal površine natrij pumpa epitelnih ćelija protiv koncentracija gradijent (sl. 93).

Slika 93. transport iona Na + i K + na različitim površinama žlezdani epitelnih stanica i regulatorni učinak na aldosteron natrij pumpa posao

Istovremeno reapsorbuje glukoze i nekih aminokiselina. U zamjenu za Na jona u tkivne tečnosti serosal površini ćelije doći K + iona i H + su u stanju da prođe kroz citoplazmu na površinu sluznice i luči u žlezdani lumen tijela ili u okruženju. Procesi nefrona sekretorni, koja se javlja najčešće u vezi sa reabsorbtsionnymi su prvenstveno ograničeni na dijelove rastuće tijelo Henle petlje i distalni tubula (Natochin, 1972). Ove dijelove nefrona i sadrže najveću koncentraciju biospecific receptora aldosterona (Edelman et al., 1968-1976- Lyudens, Fanestil, 1976). U tankom crijevu, mjehura i aldosteron kože receptore distribuira očigledno ravnomjerno.

Nakon adrenalektomija Na + izlučivanje se povećava za 3-6 puta, a izlučivanje K + i H + je smanjen na oko 2 puta. Povećana izlučivanje Na + prati otpuštanje viška vode. Krv adrenalectomized životinja K + koncentracija povećava, a koncentracija Na + i odnos Na + K + se smanjuje, volumen krvi i pada krvnog pritiska. Sličan obrazac je uočena u osnovnim adrenalna insuficijencija kod ljudi (Addison bolest). U ovoj bolesti i povećava izlučivanje Na + i K + izlučivanje opada, koncentracija Na + u krvi padne ispod 300-315 mg% (130-142 mmol / L), koncentracija K + - iznad 20-22 mg% (5-6 mmol / l ) i odnos na + K + - 30 ispod, i smanjenje krvnog pritiska.

Prekršaja koji proizlaze iz neuspjeha nadpochechenikov kora, može se nadoknaditi uvođenjem mineralokortikoida. administriranje doza mineralokortikoida 0,2-8 mg / kg tjelesne težine netaknuta životinja uzrokuje giponatriuriyu, giperkaliuriyu, zakiseljavanje urina, hypernatremia, hipokalemija, povećan odnos Na + K + u krvi, povišen krvni pritisak, povećan alkalnost krvi (alkaloze), i tako dalje. d.

Slične promjene se javljaju kod ljudi sa primarnim aldosteronizmom (Kon sindrom), razvoj tumora na zona glomerulosa od kore nadbubrežne žlijezde. Duboke promjene otkrivene u slanoj i balans vode sisara u adrenalna insuficijencija ili upravom mineralokortikoida povezani, vjerojatno uz promjenu transporta aktivnosti Na +, K + -ATPase sistema različite ćelije, a posebno ćelije nefrona.

Promjene u koncentraciji mineralokortikoida učinak na aktivnost ATPaze sistema u različitim dijelovima nefrona, ali u najvećoj mjeri utiču na rad u uzlaznom koljenu petlje Henle, distalni tubula i sabirnih kanala. Akcija Ald ili njegovih analoga u bubregu ATPaze i drugih žlezdane struktura je uglavnom indirektne i nije realizovana u eksperimentima in vitro sa membranom pripremama. Pokazalo se da je stimulativni akcija na enzimsku aktivnost mineralokortikoida mogu imati samo pod uslovima normalno teče RNK i sintezu proteina. Moguće je da je efekat hormona nije povezano sa povećanjem stope sintezu podjedinica ATPaze i intenziviranje sinteze respiratornog enzima lanac, pak, izaziva stimulaciju sinteze ATP zbog povećanog disanje.

Neki autori smatraju da je Aldus efekat na Na + transport, ne samo kroz ATPaze, ali i stimulirajuću olakšan transport preko površine sluznice žljezdanog epitelnih stanica (Lyudens, Fanestil, 1976).

Treba podsjetiti da je glukokortikoida kortikosterona i posebno takođe može da utiče na intenzitet energetski ovisna ion transporta. Međutim, njihova mineralokortikoida aktivnost od oko 800-900 puta manje mineralokortikoida aktivnost Ald. Međutim glukokortikoida koncentracija otprilike dva reda veličine veća od Ald. Kao rezultat toga, doprinos F i B u regulaciji metabolizma minerala može biti prilično stvaran (Baxter, 1980).

Neke vrste riba, od kojih nadbubrežne žlijezde ne luče Aldus, uloga glavnog mineralokortikoida vrši, po svemu sudeći 1a oksikorgikosteron (Bentley, 1976). Regulaciji metabolizma vode soli učestvovati i progestina, pružajući Na + -ureticheskoe akciju zbog konkurentne inhibicije vezivanja kortikosteroida receptore. Na + - -ureticheskim akcije i posjeduju MSH.

Kao što je već spomenuto (vidi. Ch. 3-5), regulaciju lučenja nadbubrežne kore Ald je renin-angiotenzin sistem, koncentracija Na + iona i K + i ACTH, serotonin, dopamin, a možda i specijalni regulatori hipofize još nepoznate prirode. Uočeno je i da je nedostatak iona Na + i K + jona može biti ne samo direktna stimulator Ald biosinteze u nadbubrežne žlijezde, ali djelovati na kore nadbubrežne žlijezde indirektno preko povećanog lučenja renina jukstaglomerularnih aparata bubrega.

Osim jona jukstaglomerularnih sekreciju renina žlijezda stimuliše: smanjenje istezanje aferentnih glomerularne bubrežne arterije, u kojoj je žlijezda raspolozheny- eferentnih impulse koji dolaze iz nervnog centara, s druge strane, su uzbuđeni aferentnih impulsa koji dolaze iz Baro, osmo- i hemoreceptori vaskularne i atrijalne (Davies, 1961, 1975 i Kolpakov, 1974). Lokalni bubrega ishemije i krvarenje, venske zagušenja i druge faktore koji dovode do smanjenja krvnog pritiska, povećati proizvodnju renin angiotenzin naknadne biosinteze. Angiotenzin izaziva direktan uticaj vazokonstriktor i podstiče izlučivanje Aldus, offset time dovodi hemodinamskih poremećaja.

Kroz sistem renin-angiotenzin kompenzira Ald i pad krvnog pritiska ili smanjenja osmotskog odnos Na + K +. U ovom slučaju, posebno u pojedinih vrsta životinja, na renin-angiotenzin put pridružuje direktan uticaj iona na kore nadbubrežne žlijezde. Tokom dužeg ishemije bubrega javlja renalne hipertenzije uzrokovane viškom angiotenzina krvi i Ald.

Regulatorna efekti ALD na osmotske procese povezane sa regulatornim efekte ADH. Iznad svega, to je očigledno odnosi vrijednost Hypernatremic Ald akcije, koja je, kao što je djelovanje ADH, promovira zadržavanje vode i porast ekstracelularnog volumena tekućine. S tim u vezi. Mnogi faktori koji direktno utječu na volumen cirkulirajuće tekućine i krvni pritisak, unidirectionally postupajući po stopi sekreciju i Ald ADH. Međutim ADH i kortikosteroidima promijeniti veličinu osmotskog pritiska u suprotnim smjerovima.

Stoga faktori direktno mijenjati osmotski pritisak krvi, deluju na lučenje ovih hormona u različitim pravcima. Dakle, što je povećanje od osmotskog pritiska povećava ADH lučenje, ali smanjuje lučenje Ald i obrnuto, smanjenje osmotski pritisak inhibira lučenje ADH, ali povećava lučenje Ald (kapa, Poli, 1975).

Interkonekciji od dva efekta hormona u procesima specifične prilagodbe, vjerojatno shvatio ne samo kroz gore opisane neurohumoralna staza, ali i na nivou nefrona. Dakle, mineralokortikoida stimulirati Na + reapsorpciju u distalnim nefrona, i proksimalnog, iako u manjoj mjeri. Zbog toga je već u proksimalnim segmentima napominje osmotski gradijent dogodi, uređaj obavezuje reapsorpciju vode u gornjim dijelovima nefrona i olakšavanje opcionalno zadržavanje vode u distalnim dijelovima pod utjecajem ADH. Navodno, Ald i ADH i pri visokim koncentracijama može u određenim okolnostima, neki kočnica diureze zbog vazoaktivnih svojstava utiču na protok krvi kroz bubrege. Međutim, angiotenzin II, kateholamina i imati nekog efekta na bubrežne hemodinamike u fiziološkim koncentracijama.

Ribe slične vasoconstrictive funkciju može obavljati hormon urofiza urostenin II. Hormon isti urostenin III, kao Aldus stimulirati Na + aktivno prianjanje škrge. Istovremeno LTG je istovremeno Osmo teleosts, to ispoljava svoje efekat selektivno smanjenje propusnosti za Na + škrge i ograničavanje njegove difuzije na životnu sredinu (Bentley, 1976).

Atriopeptidy i tekućine i elektrolita homeostaze

Vazopresin antagonisti i aldosteron kičmenjaka u regulaciji i samoregulacije ravnoteže vode soli i krvni tlak se pojavljuju atriopeptidy. ANF stimulativne Na + izlučivanje preko bubrega i ukupni diureza dovodi do smanjenja kruži volumena krvi i tako smanjuje krvni pritisak. Osim toga, ovaj hormon ima hipotenzivni efekte, smanjujući biosinteze angiotenzina II i osjetljivost arteriola na simpatičan utjecaje.

Kardiodillatin izaziva vazodillatatorny direktan uticaj i hipotenzije. Atriopeptidy imaju brz i vrlo jak uticaj na podesive funkcije u rasponu doza 50-125 ug, djelujući na ćelije kroz cGMP. Pod fiziološkim uvjetima, vazopresin stimuliše proizvodnju atriopeptidov.

VB Rosen

Udio u društvenim mrežama:

Povezani