Povećanje pritiska u bolesti bubrega. Hipertenzija u fokalne lezije bubrega

bolesti bubrega, pri čemu smanjenu sposobnost da luče natrija i vode, gotovo uvijek dovodi do povećanja pritiska, tako patološke promjene uzrokuju povećanje ili smanjenje GFR reapsorpciju u tubulima, obično u pratnji različitim stupnjevima hipertenzije. Postoji nekoliko razloga koji dovode do visokog krvnog pritiska.

1. Povećana bubrega vaskularnog otpora, što smanjuje dotok krvi u bubrege i GFR. Jedan primjer je hipertenzija zbog bubrežne arterije.

2. Niska glomerularne filtracije, što smanjuje GFR. Primjer takve bolesti je hronični glomerulonefritis, u kojem se nalazi upalu i zadebljanje filtracije membrane, što je rezultiralo smanjenjem glomerularne filtracije.

Video: Liječenje hipertenzije trećeg stepena

3. Pretjerana natrijum reapsorpciju u tubulima. Jedan primjer je hipertenzija uzrokovana povećanog lučenja aldosterona, na kojoj je pojačanje poželjno natrij reapsorpciju u kortikalne prikupljanje kanala sekciji.

Nakon povećanja natrij pritiska i vode izlučivanje putem bubrega Ona se vraća u normalu, kao mehanizam djeluje presorsku natriureza i diureza, što je rezultiralo u odgovarajući prihoda i natrija i vode izlučivanje u organizmu. Čak i sa značajnim povećanjem vaskularnog otpora i označen smanjenje stopa filtracije povećanjem GFR krvnog pritiska i dalje mogu vratiti u normalu veličine.

na isti način povećanjem reapsorpciju u tubulima, što se dešava kada prekomjerne sekrecije aldosterona, urina u početku smanjuje, a zatim se vraća na normalnu vrijednost s porastom krvnog pritiska. Tako je, nakon pritiska povećati bez znakova poremećaja natrija izlučivanje, i vode, osim činjenice da je hipertenzija, nije označeno.

normalan natrij stopa izlučivanja i vode protiv podiže pritisak, to znači da je regulisanje natriureza i diureze presornog mehanizme rekonfiguracije dođe na jedan viši krvni pritisak.

hipertenzija, uzrokovane fokalne lezije bubrega tkiva i povećanu proizvodnju renina. Ako jedna području ishemijske bubrega, a protok krvi ka drugim sajtovima ne mijenja, kao što je stenoza renalne arterije, ishemijski područje, velike količine renina. Renina promovira stvaranje angiotenzina II, koji je u stanju da izazove povećanja pritiska.

Video: Kako sniziti visok krvni pritisak kod kuće

Najvjerovatniji slijed događaja u razvoj ovog oblika hipertenzije kako slijedi: (1) ishemijska bubrega tkivo izvlači vode i soli je manje normy- (2) sekreciju renina pogođenih područja dovodi do povećanja stvaranja angiotenzina II, što dovodi do zadržavanja vode i pustite nepromijenjen porcije natrijum pochek- tkanine (3) višak vode i natrij tečnost medija dovodi do povećanog pritiska.

Sličan tip hipertenzije Javlja se u fokalne aterosklerotskih lezija ili drugih bubrega plovila. U ovim slučajevima, ishemijska nefrona i proizvode manje vode i natrija, ali luče velike količine od renina dovodi do formiranja angiotenzina II, visok nivo koji smanjuje sposobnost nefrona uz izdvojiti jona natrijuma i vode, što u konačnici dovodi do povećanja pritiska.

Kao rezultat toga, balans između hipertenzije prijem i otpuštanje natrija i vode putem bubrega konačno obnovljena, ali se javlja na viši nivo krvnog pritiska.

bubrega patologija, u kojoj je gubitak nefrona ne može biti praćen povećanjem pritiska. Gubitak značajnu količinu cijele nefrona, na primjer uklanjanjem dio organa ili celog bubrega, gotovo uvijek dovodi do zatajenja bubrega. povećanje značajan pritisak na taj način ne može se uočiti ako je preostali nefrona su normalno funkcioniše, a iznos konzumira pacijenata soli je mala, jer malo povećanje krvnog pritiska prati porast GFR i smanjenje natrijuma reapsorpciju u tubulima, pružajući dovoljno otpuštanje natrija i vode, pa čak i mali broj preostalih nefrona.

Međutim, kod pacijenata s takvim patologije pod utjecajem nepovoljnih faktora, kao što je pretjerano konzumiranje soli, mogu razviti teške hipertenzije. U ovom slučaju, bubrezi su jednostavno ne mogu izdvojiti višak soli sa malom količinom preostalih nefrona.