Angiotenzin hipertenzije. Goldblatt hipertenzija

Video: Lorista - lek za smanjenje tlaka

jedan od funkcije sistema renin-angiotenzin To je da se kroz to ljudi mogu konzumirati kao beznačajan i vrlo velike količine soli bez značajnih promjena u tijelu volumena tekućine i krvni pritisak. Dijagram pokazuje da povećanje unosa soli dovodi u početku do povećanja ekstracelularnog volumena tekućine, koja, zauzvrat, povećava krvni pritisak. Visok krvni pritisak uzrokuje povećanje u protoku krvi kroz bubrege. Pod ovim uvjetima, smanjena razine sekreciju renina i, kao posljedica toga, stopa reapsorpciju natrija i vode u bubrega tubulima.

Volumen ekstracelularne tečnosti i krvnog pritiska normalizovana. Dakle, renin-angiotenzin sistem radi na principu povratne informacije, održavanje konstantnosti krvnog pritiska čak i uz povećanje unosa soli. Ako se potrošnja soli u odnosu na normu pad razvija suprotno regulatornog procesa.

naglasiti efikasnost sistema renin-angiotenzin u regulaciji krvnog pritiska, može biti primjer, na 50-puta povećan unos soli pritisak je povećan za više od 4-6 mm Hg. v. Ako regulatorni sistem funkcioniše. Nasuprot tome, ako je zaključan, onda prekomernog unosa soli u organizmu dovodi do povećanja pritiska 50-60 mm Hg. Art.

Video: angiotenzin II receptora: pitanja i odgovori

U slučaju rasta tumora, razvio iz renin-luči jukstaglomerularnih ćelija, Ona je formirala ogromne količine renina i samim tim angiotenzina II. To dovodi do razvoja kod pacijenata sa teškom hipertenzijom. Isto se javlja kod životinja neprekidno nekoliko dana ili nedelja intravenski upravom angiotenzin.

Već smo napomenuti da angiotenzin uzroci povišen krvni pritisak na dva načina.
1. Zbog suženja arteriola u svim vaskularne dijelovima tijela, što dovodi do povećanja ukupnog perifernog otpora i povećanja krvnog pritiska. Ova akcija se manifestira u roku od nekoliko sekundi nakon administracije angiotenzin životinjama.

2. Zbog kašnjenja soli i vode putem bubrega, što dovodi do razvoja hipertenzije. Ova akcija se manifestira u nekoliko dana i uzrokuje dugotrajan i stabilan porast krvnog pritiska.

Goldblatt hipertenzija - sindrom "bubreg". Ako jedan bubreg uklonjen i primjenjivati ​​stegu, donji overlay prostor stezaljke pritisak odmah pada na arteriji preostalih bubrega. Zatim, nakon nekoliko sekundi ili minuta sistemski krvni pritisak počinje da raste i nastavlja da raste za nekoliko dana. Generalno, došlo je do naglog porasta pritiska u prvih sat vremena, a onda dalje povećavati pritisak je spor i traje nekoliko dana.

kada je sistem arterijski tlak Dostiže novi stabilan nivo, bubrežnog krvnog pritiska gotovo u potpunosti vratila na normalnu veličinu.

Hipertenzija, koji razvija u isto vrijeme, pod nazivom Goldblatt hipertenzija (Sindrom "bubreg"), u čast Goldblatt, koji je prvi istraživao kvantitativne hemodinamskih parametara kod hipertenzije uzrokovane suženje bubrežne arterije.

Inicijalni porast u krvi pritisak Goldblatt hipertenzije To je zbog aktiviranja sistema vazokonstriktor renin-angiotenzin. Oštar pad u protoku krvi kroz bubrege uzrokovane stezanje renalne arterije, što dovodi do lučenja velike količine renina. Zbog ove povećane koncentracije angiotenzina II i aldosterona u krvi. Angiotenzina odmah dovodi do povećanja krvnog pritiska. Sekreciju renina dostiže maksimalnu nakon oko 1 sat, a zatim na 5-7 og dana vratila u normalu nivou, jer bubrega krvni pritisak u ovom trenutku se vratio u normalu, i bubrega ishemije ispao.

Povećanje srednje krvni pritisak To je zbog soli i zadržavanje vode putem bubrega, koji je također podvrgnut akciji angiotenzina II i aldosterona. 5-7 og dana volumena tečnosti u povećava tijelu, što doprinosi povećanju krvnog pritiska na novu, stabilno visok. Ovo je krvni pritisak zbog stepen kompresije renalne arterije. Činjenica da je pritisak u aorti mora rasti dovoljno visoko da je pritisak u renalne arterije distalno klip overlay mogao pružiti normalnom bubrežnom diureze.

Goldblatt hipertenzija - sindrom "dva bubrega". može doći do hipertenzije iu slučaju da će biti sužena arterija jednog bubrega, a drugi arterije bubrega će ostati normalan. Mehanizam razvoja hipertenzije sljedeće. Bubreg arterija se sužava, izdvaja renina, kao i kašnjenja i slane vode, jer je pritisak u vaskularni sistem je smanjena. Drugi "normalan" bubrega i počinje da usporava soli i vode akciju renin, koji se oslobađa isheminizirovannoy bubrega. Činjenica da renin promovira stvaranje angiotenzina II i aldosterona, koji ulaze u krvotok u "normalnim" bubrega i dovesti do soli i zadržavanje vode. Kao rezultat toga, u razvoju hipertenzije.