Oštećenom funkcijom bubrega. nefrogene hipertenzija
Video: Šta treba da znate o hipertenzija bubrega
Do sada smo naglasili važnost volumena fluid u regulaciji krvnog pritiska, Međutim, eksperimentalne studije su pokazale da je vjerovatno da utiču na nivo pritiska u još većoj mjeri nego što je povećanje potrošnje vode povećanje unosa soli. Razlog za to je brzo čiste vode izlučivanje putem bubrega, dok se so ne mogu izlaziti po bubrezima tako lako. Akumulacija soli u organizmu, s druge strane, povećava ekstracelularnog volumena tekućine.
Video: Na najvažniji: ljepljive bolest, senzorineuralno gubitak sluha, vrtoglavica, sistemski eritemski lupus
U tu svrhu dva glavna razloga.
1. Višak soli u ekstracelularne tečnosti povećava osmolalnost. Ovo stimulira žeđ središte mozga i povećava potrošnju vode koja je potrebna da se vrati koncentracija soli na normalnu vrijednost. Volumen ekstracelularne tečnosti se povećava.
2. Povećanje osmolalnost tokom višak soli ekstracelularne tečnosti stimulira hipotalamus-mehanizam lučenja antidiuretskog hormona. Antidiuretskog hormona dovodi do povećane reapsorpcije vode u bubrega tubulima. Ovo smanjuje količinu urina, ali povećava ekstracelularnog volumena tekućine.
Video: Hipertenzija. Kako smanjiti visok krvni pritisak? | Prevencija kardiovaskularnih bolesti
Tako je, zahvaljujući ovim Mehanizmi akumulacije soli u tijelu i određuje količinu ekstracelularne tečnosti. Budući da je blagi porast ekstracelularnog volumena tekućine i volumena krvi mogu značajno povećati krvni pritisak, čak i mali višak od soli u organizmu dovodi do značajnog povećanja krvnog pritiska.
Kada se kaže da je pacijent hronične hipertenzije (Ili visok krvni pritisak), to znači da srednji arterijski pritisak pacijenta iznad gornje granice normalnog indikatora. Srednjeg arterijskog tlaka iznad 110 mmHg. Art. (Normalno stopi od oko 90 mm Hg. Art.) Smatra se hipertenzijom. (Ovaj nivo srednjeg arterijskog tlaka se događa kada je dijastolički krvni tlak iznad 90 mmHg i sistolički tlak - .. više od 135 mm Hg ..).
U teškim hipertenzije Srednji arterijski tlak dostigne 150-170 mm Hg. Art. dijastolički nivo od 130 mm Hg. Art. i sistolički razini do 250 mm Hg. Art.
čak i umjereni povišen krvni pritisak što dovodi do smanjenja očekivanog trajanja života. U značajno povećanje pritiska (srednjeg arterijskog tlaka od 50% viši od normalnog nivoa) može se očekivati da će pacijent živjeti samo nekoliko godina, ako ne dobiju adekvatan tretman. Smrtni ishod hipertenzija javlja prvenstveno iz tri razloga.
1. Povećanje opterećenja na srce dovodi do razvoja ranog zatajenja srca i bolesti koronarnih arterija, što dovodi do smrti mogu javiti tokom srčanog udara.
Video: Pogledajte Psihosomatika: bubrezi. Bubrežne hipertenzije. Nefritis. Mokrenje - Hipertenzija dijagnostika
2. visokog pritiska često rezultira oštećenja krvnih sudova mozga, koji je u pratnji nekroze moždanog tkiva. Razvija tzv infarkt mozga. Klinika je država koja se zove "udarac" (ili moždani udar). Ovisno o tome što dio mozga pogođena, moždani udar može uzrokovati paralizu, demencije, sljepilo i mnogih drugih ozbiljnih poremećaja mozga.
3. visokog pritiska gotovo uvijek dovodi do oštećenja bubrega, što uzrokuje razaranje tkiva bubrega, što dovodi do razvoja zatajenja bubrega, uremija i smrt. Objekt Lekcije naučene iz objašnjenja hipertenzije uzrokovane prevelikog obima tečnosti, kako bi se razumjeti ulogu bubrega mehanizama u regulaciji krvnog pritiska. Pojedinačnim slučajevima hipertenzije uzrokovane viškom volumen ekstracelularne tečnosti su utvrđene.
- Prva pomoć za hypernatremia
- Fiziološke funkcije aldosterona. Učinak aldosterona na bubrege
- Mehanizam regulacije bubrega krvni pritisak. Faktori bubrega propis
- Brzina odziva sistema renin-angiotenzin. fiziologija angiotenzin
- Angiotenzin hipertenzije. Goldblatt hipertenzija
- Hipertenzija u aldosteronizam. Komponente sistema renin-angiotenzin
- Bubrežne hipertenzije. Hipertenzija u fluid preopterećenja volumena
- Efekti rješenje glukoze. Hiponatremija i hypernatremia
- Proračun bubrežne filtracije frakcija. Proračun reapsorpciju i sekrecije u tubulima
- Nefrogene dijabetes insipidus. Regulacija ekstracelularne tečnosti osmolarnost
- Žeđ centar u centralnog nervnog sistema. Podražaja izaziva žeđ
- Mehanizam soli apetit. Regulaciji telesne kalijum
- Mehanizam žeđi i ADH-osmoreceptors sistema. Uloga angiotenzina i aldosterona ii
- Odgovor na promjene u natrijum prijema. Povećanje volumena krvi u bolesti srca
- ADH i atrijalnom natriuretični peptida u regulaciji ispuštanje vode putem bubrega
- Učešće u zamjenu bubrega magnezijuma. Prilagođavanje jačine intersticijalnoj tečnosti
- Presorni natriureza i diureze. Presorni funkcija u natriureza i diureza
- Latencija natrij angiotenzina II. Regulaciju funkcije bubrega aldosterona
- Zavisnost sekrecije putem bubrega protona. Mehanizmi protona sekrecije u bubrega tubulima
- Korekcija alkalozom bubrega. Mehanizmi bubrega korekcije alkalozom
- Korekcija acidoze bubrega. Mehanizmi bubrežne acidoze korekcije