Uloga glomerulotubulyarnogo bubrega mehanizam. Uloga renina u regulaciji funkcije bubrega

bubrezi obavljaju funkciju samoregulacije GFR preko mehanizma povratne kojim se promjene u odnosu koncentracije NaCl u gustoj otpornost na mrlje i bubrega arteriole. Ova povratna informacija omogućava relativno konstantan nivo NaCl isporuke na distalni tubula, čime se sprečava pojavu grešaka prilikom procesa izolacije. U mnogim slučajevima, povratna informacija omogućava da samostalno reguliše protok krvi u bubrezima u kombinaciji s SCF.

Međutim, mehanizam navedene posebno na meti za održavanje stabilne isporuke NaCl na distalni tubula, ali u nekim slučajevima samoregulacije GFR dolazi samo zbog promjena u protoku krvi kroz bubrege.

Glomerulotubulyarny mehanizam povratnih informacija sastoji se od dva co operativni mehanizam za praćenje GFR, uključuju (1) donosi i (2) eferentnih arteriole. Mehanizam povratne informacije se realizuje zbog specifičnosti strukture jukstaglomerularnih kompleksa.

Video: Physiology

jukstaglomerularnih kompleks Sastoji se od guste mrlje ćelije koje se nalaze u početnoj dijelu distalnog tubula i jukstaglomerularnih ćelijske zidove aferentnih i eferentnih arteriole. Ćelije gusta tačke su posebnu grupu epitelne ćelije distalne tubule, koja je usko graniči sa aferentnih i eferentnih arteriole. gusta mrlje ćelije sadrže Golgi aparata, sekretorni organele koje se suočavaju sa arteriola. Smatra se da ove ćelije su u stanju da oslobađajući supstance koje djeluju na arteriola.

Smanjenje koncentracije NaCl u škripcu rezultate u proširenje aferentnih arteriola i povećane oslobađanje renina. gusta mrlje ćelije percipiraju promjene u obimu tečnost koja ulazi u distalni tubula putem signala, čija priroda nije postavljen do kraja.

na osnovu eksperimentalnih podataka ukazuju na to da je smanjenje GFR smanjuje volumen tekućine u petlju Henle, dovodi do povećanja natrija i klorida reapsorpcije na svom uzvodnom dijelu, što je dovelo do smanjenja koncentracije rekao jona u području guste mjesta.

Smanjenje soli je za škripcu signal koji pokreće dva procesa: (1) smanjenje vaskularnog otpora u aferentnih arteriola, povećavajući hidrostatički pritisak u glomerula i vraća se GFR norme- (2) povećanje izolacija renin jukstaglomerularnih ćelije aferentnih i eferentnih arteriole, gdje je fokus svog velike zalihe . Renina je objavio ove ćelije se koristi kao enzim za formiranje angiotenzin I, koji se zatim pretvara u angiotenzin II.
Kao rezultat toga, angiotenzina II sužava donoseći arteriole, čime se povećava hidrostatički pritisak u glomerula i vraćanje prethodne vrijednosti GFR.

oba komponenta mehanizam glomerulotubulyarnogo povratne čin zajedno kroz strukturu nazvanu jukstaglomerularnih aparata. Oni učestvuju u prenosa signala kao generisanje i eferentnih arteriola pružanju efikasne samoregulacije GFR na oscilacije krvnog pritiska. GFR kombinacijom ovih mehanizama varira samo nekoliko posto, a krvni pritisak varira između 75 i 160 mm Hg. Art.

Prestanak angiotenzina II u odnosu na pozadinu smanjenog dotoka krvi u bubrege dovodi do daljeg pada u GFR. Kao što je opisano ranije, u vasoconstrictive efekti angiotenzina II na eferentnih arteriola pogodno izbjegava značajan pad u hidrostatički pritisak u glomerula i smanjenje GFR u pogoršanja opskrbe krvi u bubrege. Korištenje lijekova koji sprečavaju stvaranje angiotenzina II (ACE inhibitori) ili blokira učinak angiotenzina II (angiotenzin II) sa padom pritiska u renalnih arterija, uzrokuje daljnje smanjenje GFR.

Shodno tome, jedna od komplikacija Svrha takvih lijekova hipertenzivnih bolesnika, došlo u kontekstu jedne stenoza (suženje lumena) renalne arterije, značajan pad u GFR, sposobne ponekad dovesti do akutnog zatajenja bubrega. Ipak, upotreba ovih lijekova grupe mogu biti korisne za mnoge pacijente koji pate od hipertenzije, kongestivnog zatajenja srca i drugih uslova, ako je poznato da je ova terapija ne prati značajan pad u GFR.