Prva pomoć za dijabetičke ketoacidoze

Različite metode liječenja DKA. Bez obzira na metode koje se koriste je potrebno često praćenje učinkovitosti terapije. Glukoze, ketonska tela, kalij, i CO2 određuju svakih 1-2 h do potpunog oporavka normalno stanje. Preporučuje se kontinuirano snimanje na udario traci vitalni znaci, nivo svesti poremećaja, sve ono što se prima i dodijeljen pacijenata terapijske intervencije, i biohemije krvi. Kompletna olakšanje hiperglikemije i ketonemia normalno zahtijeva 8 do 16 sati.

Najvažniji prvi korak u liječenju DKA je brzo uvođenje tečnosti. nedostatak vode u prosjeku pacijent sa DFA je 5-10 l, a natrij nedostatak - 450- 500 mEq. Najčešće Preporučena početna rehidracije tekućine je slani rastvor, čak iu slučaju hiperosmoza ekstracelularne tečnosti pacijenta. Međutim, rastvor ne pruža prisustvo "slobodne vode" korekcija intracelularni dehidracije, ali sprečava prebrzo pad ekstracelularne osmolarnost i višak vode ulazi u CNS.

Neki autori preferiraju alternativne uvođenje normalnih i pola fiziološkog rastvora. Drugima preporučuju korištenje pola fiziološke otopine uz dodatak dovoljne količine bikarbonata da se dobije malo hipotonična rastvora- ovo tečnost kombinacija je posebno koristan kod pacijenata sa teškom acidoze.

Prvu litru tekućine brzo ubrizgava, obično u roku od sat vremena. Tokom prvih 3-4 sati može zahtijevati od 3. do 5. litara. Nakon infuzije i prije tečnost koristeći bilo drogu u glukoze u krvi i ketona tijelo koncentracije su smanjeni. Na rehidracije perfuzija tkiva se vraća, što povećava efikasnost insulina- povećava protok krvi kroz bubrege, osiguravajući izlučivanje ketonskih tijela.

Nakon početnog supstitucije intravaskularni volumen ili serum koncentracije natrija 155 mEq / l infuzije da se tečnost zamijenjen hipotonična rješenje. Tokom zamjena tekućine kod starijih pacijenata i kod pacijenata sa poznatom bolesti srca zahtijeva praćenje centralnog venskog pritiska.

Sode bikarbone se koristi za ispravljanje negativne efekte acidoze. Pri pH 7,0 može nastati periferne vazodilatacije, smanjenje minutnog volumena i smanjenje krvnog pritiska. U teškim acidoza (pH manje od 6.8) može postojati respiratorne depresije, i inhibicija funkcije CNS-a.

Uvođenje sode bikarbone treba davati s velikim oprezom, jer je opasnost od preko-alkalizaciji može biti veći potencijal efikasnost tretmana. Uočene komplikacije uključuju paradoksalno likvora acidoza, hipokalemija, poremećaj disocijacije oksihemoglobin ogleda alkaloza i natrijum preopterećenja.

Utvrđeno je da CSF acidoza štetan učinak na moždane funkcije. Sistemski acidoza sama po sebi ne izaziva mentalne aberacije dok CSF je zaštićena od nagle promjene u pH. Kada se daje sode bikarbone u velikim dozama gubitak CO2 smanjuje, i ekstracelularne tekućine i sadržaj CO2 i bikarbonata povećava. CO2 slobodno raspršuje kroz krvno-moždanu barijeru, difuziju vodonika u likvoru je mnogo sporije. Razlika u stopi dolaska tih komponenti u likvoru dovodi do povećanja u likvoru sadržaj ugljene kiseline, što je pad pH i to paradoksalno CSF ​​acidoze.

Uvođenje alkalni uzrokuje kalijuma u ćelije. Pacijent, koji je bio generalni nedostatak kalijuma, to dovodi do opasnosti od hipokalemije. Ako acidoza oksihemoglobin disocijacija krivulja prelazi na desnu stranu, što olakšava otpuštanje kisika na nivou tkiva. Ovaj koristan efekat acidoze prestaje brzim normalizacija pH krvi. Konačni komplikacija višak sode bikarbone administracije uključuju nadoknadi Reflektovana preopterećenja i alkaloza natrijuma.

Trenutno, preporučuje se korištenje sode bikarbone u umjerenim količinama, tj. E. 44-100 mEq na pH manje od 7.0. Kao što se vidi po nekim istraživanjima, upotreba bikarbonata terapije kod bolesnika sa DKA ne daje pozitivan učinak na klinički oporavak i normalizaciju biohemijskih parametara čak i kada je pH krvi 6.9. Treba imati na umu da je formiranje jona vodonika prestaje na prestanak ketogenesis, višak jona vodonika se uklanjaju iz organizma putem urina i metabolizam tijela disajnih puteva i ketona koji vodi do endogene proizvodnje lužine.

Praktično svi pacijenti sa DKA imaju ukupan deficit tijelo kalija. Ovaj deficit stvara nedostatak inzulina, acidoze, povećane diureze i često povraćanje. Nedostatak kalijuma general kreće se od 400 do 1.000 mEq (prosjek od 5-10 mEq / kg). To se rijetko otkrivena sa početnim određivanje serumu kalijuma. Ova stopa je obično normalan ili visok zbog tečnost nedostatak u organizmu, smanjuje funkcija bubrega i metabolizam intracelularne kalijuma vodonika tokom acidoze. Hipokalemija u ovim okolnostima je pokazatelj teške iscrpljivanje ukupne telesne kalijuma, što zahtijeva hitnu (u roku od 24 sata) administracije velike količine kalijuma da nadoknadi gubitak.

Cilj zamjene terapije je održavanje normalne ekstracelularne koncentracije kalija u prvoj fazi liječenja i nadopunjavanje intracelularne deficita narednih dana ili tjedana. Poznato je da je na početku tretmana DKA koncentracije kalija u serumu se smanjuje. To je zbog razvodnjavanje ekstracelularne tekućine, korekcija acidoze, povećanog gubitka kalija u urinu, kao i djelovanje inzulina, olakšavajući povratak kalijuma u ćelije. Ako ove promjene doći prebrzo, izazvala hipokalemija može dovesti do fatalne srčane aritmije, respiratorna paraliza i paralitički ileus. Ove komplikacije mogu se izbjeći u slučaju registracije patofizioloških karakteristike DKA i često praćenje terapijskih efekata.

Sposobnost inzulina za usmjeravanje kalija u ćelije direktno je proporcionalna koncentraciji inzulina. Ova činjenica služi kao dodatna podrška za niske doze insulina terapija metode pristalica. Takva terapija pruža veću stabilizaciju ekstracelularne koncentracije kalija u ranim fazama liječenja.

zamjena rano kalijum je trenutno standard njege. Neki autori preporučuju dodavanjem male količine kalijuma (20 mEq) na početku daje intravenske tekućine. Drugi preferiraju uvođenje kalijuma u prva 2 sata i 3 (kada je pokrenuo inzulina) ili nakon završetka volumena punjenja u cirkulaciji krvi. U prisustvu oligurija potrebno istražiti bubrežne funkcije i kalija smanjiti supstitucije. Održana česti (svakih 1-2 sata) i određivanje kalijum EKG za otkrivanje promjena odražava koncentracije kalijuma u krvi. U prvih 12-24 sati, što je obično potrebno između 100 i 200 mEq kalijuma. U nekim slučajevima je potrebno administriranje 500 mEq kalijuma.

Nedostatak normalnih fizioloških djelovanja inzulina zbog njegovih rezultata nedostatak u kliničkim i biohemijskih manifestacije DFA. Vraća nedostaje inzulina potrebne za kontrolu hiperglikemije i ketonemia i za vraćanje normalne metaboličke homeostaze. Količinu insulina potreban za postizanje ciljeva liječenja, učestalost primjene i način primjene su široko raspravlja u literaturi u posljednjih nekoliko godina. Treba naglasiti da je dobro poznavanje metoda liječenja, kontinuirano praćenje i pažnju na detalj specifičnoj situaciji su ključ za uspješno liječenje DKA. Količinu insulina i njene trase uprave su od sekundarnog značaja.

Tradicionalno, preporučuje se upotreba velikih doza brzodelujući inzulina, ovisno o stanju svijesti pacijenta i obim ketonemia. Količinu insulina svakih 2-4 sata od 50-300 IU. Sada je jasno da je normalizacija biokemijskih pokazatelja u DFA ne zahtijeva visoke doze inzulina da je njihova upotreba često razviju komplikacije kao što su hipoglikemija i hipokalemija.

Tehnike inzulinske terapije niskim dozama u DFA obično jednostavno, sigurno i efikasno. Metode produžena terapija infuzijom, kao i intramuskularno, potkožno i intravenski boluse insulina. Ove metode su uspješno koristi u odraslih i djece.

Glavni argument protiv upotrebe visokih doza inzulina su: nema potrebe da se smanje NIH fiziologichnost- češće komplikacija nego sa manjim dozama. Koncentracija inzulina u krvi od 20 do 200 NJ / ml daje inhibicija glukoneogeneze i podstiče lipogenezu i prijanjanja perifernih tkanyami- kalij iona, dok je maksimalna brzina se postiže razine glukoze u krvi padne. Kada koristite visoke doze insulina u razinu u krvi dostigne 250- 3000 mU / ml, što znatno premašuje koncentracije potrebne za maksimalni terapijski efekat. Tokom dugih insulin infuzije po stopi od 1 IU / h njegova koncentracija u plazmi je povećana na 20 mU / ml. U skladu s tim, administracija 5 U / h stvara terapijske koncentracije od 100 mU / ml. Obično je dovoljno da se postigne normalni metabolički Homeo-stazu ovom nivou.

Poluživot inzulina kada intravenski je 4,5 min-efikasan biološki poluživot na nivou tkiva ne prelazi 20-30 min. Konvencionalna intravenski bolus terapija, davati svakih 2-4 sata da se ne stvori uniformi, kontinuiranog djelovanja inzulina.

Na kraju, uz korištenje velikih doza u vezi inzulina porast incidencije komplikacija, uključujući hipoglikemija, hipokalemija i kršenje osmotske ravnoteže. Prema većini istraživanja, učestalost hipoglikemije s inzulinskom terapijom visokim dozama niske doze terapije 25. učestalost hipoglikemija je praktički nula. Što se tiče hipokalemija, učestalost njegove pojave u terapiji visokim dozama inzulina je oko 25%, a kada se koristi manje doze - manje od 5%. Konačno, brz raseljavanje glukoze u većim dozama inzulina zdjelu prati kršenje osmotskog ravnoteži sa kasnijim komplikacijama kao što je edem mozga. Više postepen i uniforme inzulin efekat postiže sa niskim dozama sprečava brze kretanje tečnosti u organizmu i povezana je sa manje komplikacija.

Sve metode male doze insulina terapije su efikasni u uklanjanju metaboličkih posljedica nedostatka inzulina. Sve predložene tehnike imaju određene prednosti, ali najpovoljniji krajnji rezultat posmatrano sa produženim intravenske ili intramuskularne insulina.

Na kontinuirana infuzija od male doze inzulina se daju u toku 5-10 sati jedinice redovne insulina. (Doza za djecu -. 0,1 U / kg na sat) infuziju Ako djelovanje inzulina počinje gotovo odmah, tako da je potrebna preliminarni bolusa. Dugoročni administracije inzulina daje stabilnu efektivna koncentracija u krvi i veću fleksibilnost u odabiru adekvatne doze inzulina. već ušla inzulin brzo razlaže na prekid infuzije, što omogućava veću kontrolu nad iznos dao insulina nego nakon intramuskularne ili supkutane primjene.

Ozbiljne komplikacije produženog infuzije male doze inzulina su rijetki, glavni nedostatak ove metode je potreba da se koriste pumpe za infuziju, kao i često praćenje, omogućavajući da se osigura da inzulin se daje u pravoj količini. Poseban venski pristup za infuziju inzulina je poželjno, ali nije obavezno.

Ako je nemoguće osigurati stalno praćenje sestrinstva kapaljku bolje korištenje metoda inzulinske terapije niske doze, intramuskularno ili subkutano. Glavni nedostatak ove metode (naročito kada se primjenjuje subkutano) je činjenica da apsorpcija inzulina iz uboda teško predvidljive u bolesnika s hipotenzijom i periferne vaskularne grč. Teško je odrediti definirane apsorpcija može odložiti u postizanju adekvatnog nivoa insulina. Osim toga, apsorpcija usporavanje može uzrokovati taloženje od uboda inzulina gdje će kasnije biti apsorbira, uzrokujući hipoglikemiju. Ove komplikacije mogu biti u velikoj mjeri ispao osiguravajući odgovarajuću hidrataciju pacijenta i koristeći mali (ali adekvatna) doza inzulina da spriječi svoju značajnu akumulaciju.

Djelovanje inzulina kada se daje intramuskularno manifestira sporije nego kada se daje intravenski. režim liječenja najčešće preporučuje se sastoji od administriranja 20 IU inzulina intramuskularno ili intravenski (ili 10 jedinica i na drugu stranu), a zatim intramuskularno 5-10 U / h. Poluživot inzulina intramuskularno je 2 sata. Satima injekcije insulina pružaju konstantnu efektivnu koncentraciju inzulina u krvi.

Kada inzulina posmatra neke uobičajene probleme koji ne zavise od metoda koja se koristi za inzulina. Pacijenti koji ne odgovaraju na nisku dozu insulina terapija, čine 1-2%. Ovaj niske frekvencije ne-reaktivne pacijenata ukazuje na to da je problem otpornosti na insulin je nešto pretjerana. Ako je prvi sat insulina pacijent ne reaguje na niske doze, ona se obično preporučuje udvostručenje brzine infuzije ili bolus intravenske primjene inzulina. Isto tako po satu doza inzulina se povećava do zadovoljavajući rezultat. Glavni razlog za nedostatak odgovora na niske doze insulina terapija je prisutnost infekcije.

U slučaju pada u koncentraciji glukoze do 250 mg / dl na intravensku glukoze treba dodati tečnost. liječenje inzulinom ne bi trebalo da se zaustavi zbog nižih šećera krovi- mora nastaviti sve dok nestanak ketonemia i acidoze. Intravenske primjene inzulina ne treba naglo prekinut. Prestanka infuzije mora prethoditi period supkutane primjene inzulina efekta pružiti "preklapanje".

Uloga fosfata zamjene terapije u liječenju DKA i dalje veoma kontroverzno. U većini slučajeva, na početku DKA javlja hiperfosfatemija. Međutim, prema jednom od publikacija, gotovo 90% pacijenata sa DFA u prvih 6-12 sati nakon početka liječenja imaju akutne hipofosfatemije. Ovo smanjenje sadržaja fosfata uglavnom zbog naglog pokreta fosfata iz ekstracelularnog prostora u ćelije zbog administraciju inzulina i glukoze ubrzan depozita. Fosfata mogu se naći u gotovo svim tkivima organizma, pa se kreću lišava tkivo ovih vitalnih komponenti. Hipofosfatemija obično najizraženiji nakon 24-48 h nakon tretmana s inzulinom.

Fosfati igrati važnu ulogu u oslobađanju energije iz ATP i kisika isporuke na nivou tkiva 2,3-difosfoglitserinovoy kiselina (2,3-DPG). Osim toga, od fosfata zavisi od mnogih vitalnih enzima, kofaktora i biohemijski aktivne supstance. Akutni nedostatak fosfata je povezana s različitim kliničkim manifestacijama, uključujući i neuromuskularne paraliza dovodi do respiratorne insuficijencije, a možda i do kršenja funkciju miokarda.

Akutna hipofosfatemije može ispraviti intravenske ili oralne fosfora. Postoji veliki broj usmenih lijekove, ali oni mogu izazvati diareyu- toga, njihova apsorpcija je teško predodrediti. Može se koristiti u trenutno na tržištu intravenski fosfora droga (KH2PO4 plus K2HPO4) sadrže K + u koncentraciji od 4 mEq / ml i fosfora u koncentraciji od 96 mg / ml. Osim toga od 5 ml kalijuma i fosfora završio pripreme na 1 litru intravenske fluida daje oko 20 mEq i 480 mg K + RO42.

Hipofosfatemija obično ne dovesti do neželjenih kliničkih posljedica, dok je koncentracija fosfora u serumu je mg / dl manje od 1,0. Osim toga fosfora nije prikazana i treba učiniti sve do njegova koncentracija padne ispod određenog nivoa. Neki autori preporučuju korištenje kalija i fosfata soli umjesto kalij kao supstitucije kalijum hlorida u liječenje DFA. Rano rutinska upotreba kalijum-fosfat rješenje zamijeniti kalijuma treba obeshrabriti. Zamjena nužnost fosfor (kada se dogodi) javlja u roku od nekoliko sati nakon primjene tretmana kalij DKA- obično zahtijeva mnogo ranije.

Otkriva niz neželjenih efekata administracije fosfora. To uključuje hiperfosfatemija, hipokalcemije, hipomagnezemija, metastatske kalcifikacije mekih tkiva, hypernatremia i dehidracija povezana sa osmotske diureze. U liječenju DKA su pod kontrolom razine fosfora u krvi, ali bilo jasna pravila za rutinsku upotrebu fosfata ne postoji.

Komplikacije povezane sa DKA uključuju aspiracije sadržaja želuca pacijenata koji su bez svesti, vaskularne zastoj i duboka venska tromboza, i distribuiraju intravaskularne koagulacije (DIC). Nedavno je došlo do razvoja rabdomiolize poruku u dijabetičke ketoacidoze. Pružanje normalno disajnih puteva i evakuaciju želučanog sadržaja koji pokazuje sve pacijente koji su bez svesti.

Profilaktička korištenje heparina može pomoći u prevenciji tromboze komplikacija. Glavnih komplikacija u liječenju hipokalemije DFA su paradoksalne CSF acidoze i moždani edem. Ove komplikacije obično povezuju sa prevelikim ili previše gruba aktivni terapijske aktivnosti i uglavnom mogu spriječiti. Cilj tretmana DKA je postepena normalizacija biohemijskih parametara. Upotreba izotonični rastvor natrijum kao početni klorid intravenske tekućine, izbjegavanje uvođenja prekomjerne količine bikarbonata, kalij supstitucije u ranoj fazi liječenja i niske doze insulina DFA izbjegava nagle promjene u vodi-elektrolita metabolizam i druge fluktuacije u razini otopljenih materija u krvi.

Kao što je već rečeno, osnova prevencije komplikacija u liječenju DKA je duboko razumijevanje patofiziologije ketoacidoze, konstantno praćenje pacijenta i pažnju na najmanje promjene u njemu.

Prije uvođenja u kliničku praksu insulina u 1922. DFA je apsolutno fatalna stanja. Trenutno, stopa smrtnosti za DKA u najboljem medicinskim centrima je 5-15%. U manje institucionalizirane smrtnost dostiže 20-30%, a kod pacijenata starijih od 60 godina 50% smrtnosti zbog DKA nije neuobičajeno.

Općenito, više je osmolarnost koncentracije dušika u serumu uree i nivo šećera u krvi, što je veća smrtnost. I povećana smrtnost je navedeno u bolesnika sa osnovnim serumu bikarbonu manje od 10 mEq / l.

Ovako visoka smrtnost doprinose faktori odgovorni za brzi razvoj dijabetičke ketoacidoze, uglavnom infekcija i infarkta miokarda. U onim slučajevima u kojima precipitirajući faktor je infarkt miokarda smrtnosti dostiže 50%. Dodatni faktori koji smanjuju šanse za preživljavanje uključuju poodmakle dobi, teška hipotenzija, dugotrajno i teška koma prije patologije, posebno bolesti kardiovaskularnog sistema i bubrega.

U proteklih nekoliko godina u liječenju inzulin-zavisni dijabetes ambulantno bilo je mnogo promjena. Novi pristup liječenju takvih pacijenata pruža više krute kontrolu nivoa šećera u cilju smanjenja dugoročnih komplikacija dijabetesa. Predloženih metoda liječenja također može smanjiti učestalost dijabetičke ketoacidoze i srodnih mortalitet (godišnje u SAD-u zabilježen 4.000 smrtnih slučajeva zbog DKA).

Uobičajeni način tretiranja dijabetesa u ambulantno sastoji se od jedne ili dvije injekcije insulina dnevno i kontrolu nivoa šećera u urinu (koje pacijent). Intenzivnog liječenja je samokontrole (pacijent) koncentracije šećera u krvi i inzulina izbor doziranje na osnovu odluke izvršena. U tom smislu, kap krvi iz prsta ili ušne resice se stavlja na test traku impregniran sa odgovarajućim promjene reagens-traka boje se ocjenjuje vizualno ili na reflektometar. Ova metoda je preciznija od nivoa kontrole šećera u urinu i može se uporediti sa laboratorijskim određivanje koncentracije glukoze. Inzulin se može primjeniti kao injekcije dva puta dnevno (ili više), ili kao kontinuirani potkožno infuziju pomoću pumpice.

Upozorenje DFA zavisi i od liječnika i odgovora pacijenta (ako je prvi detektuje određene promjene) na metaboličke dekompenzacija (hiperglikemija, glikozurijom, ketonuria) ili stanje stresa (infekcija i t. D.). Preventivne mjere u takvim slučajevima uključuju zamjena konvencionalnim insulina pripremu srednje aktivnosti i praćenje šećera u urinu ili svaka 4 sata. Pacijente treba biti obaviješteni ne iznenadnog prekida terapije inzulinom. Važnost ima adekvatan unos tekućine i dovoljnu količinu kalorija koje se najbolje postiže pomoću čiste glukoze tekućih dodataka (po potrebi). Stres se može smanjiti antibiotika (u slučaju infekcije) i antipiretici (za groznicu).

Ambulantnih mogu pratiti promjene u određenim parametara koji ukazuju na potrebu za hospitalizacijom. Dakle, smanjenje tjelesne težine pacijenta za više od 5% u odnosu na redovne cijene ukazuje na prisustvo teških dehidracije. Nesposobnost za održavanje hidratacije je indikacija za hospitalizaciju. Ostali pokazatelji uključuju početne disanja stopa veća od 36 / min (odražavajući kompenzacijske hiperventilacija kao odgovor na acidoze) i bilo koji poremećaj svijesti. U svrhu prevencije DKA zaslužuje najaktivniji implementacije. ED lekar kao niko drugi nije u stanju pružiti efikasnu pomoć u tom pogledu.

Udio u društvenim mrežama: