Dijabetička ketoacidoza, liječenje

Dijabetička ketoacidoza može razviti na pozadinu i apsolutno i relativno nedostatka inzulina. Njegova učestalost je 4-8 na 1000 dijabetičara u godinu dana. Zahtijevaju visoku pacijenata budnost i liječnika o tome komplikacija. Često se aktivira kršenje inzulina u organizam (zbog smanjenja dozi infleksije katetera ili inzulinske pumpe), kao i smanjena osjetljivost na inzulin (sistemske zarazne bolesti, infarkt miokarda, opekotine, povrede ili trudnoća). U velikom broju slučajeva ketoacidoze je prva manifestacija dijabetesa. Ova okolnost i precizno tumačenje rezultata prvog laboratorijskih testova za uspostavljanje ispravne dijagnoze. Prisutnost hroničnih dijabetesa pokazuje povišene razine HbA_1c. U klinikama specijalizirana za dijabetičke ketoacidoze smrtnosti od manje od 5%. Vrlo mladi ili vrlo starosti bolesnika, kao i komu ili iznenadna hipotenzija pogoršati prognozu.

Dijagnoza dijabetičke ketoacidoze

Dva glavna kriterija za metabolički dijabetičke ketoacidoze su hiperglikemije i ketoze. Na pacijenta, postoje znakovi dehidracije (npr, suha sluznica, žeđ, ortostatska hipotenzija) i dispneja (Kussmaul disanje) uzrokovane acidoze. Često je plod dah (zbog prisustva acetona u dahu). Tu može biti bol u želucu, simulirajući "akutni abdomen", mučnina i povraćanje. Nedavni simptomi mogu biti povezani sa povećanim nivoom prostaglandina, akumulirane tijekom nedostatka inzulina. Ponekad simptomi prevladavaju bolesti isprovocirala napad (npr, infekcije urinarnog trakta, upale pluća ili infarkt miokarda).
Razinu glukoze u plazmi je obično veća od 250 mg%, odražavajući kršenje njegovih korišćenje, unapređenje glikokogenolizi i glukoneogeneze i smanjene renalne glukoze [zbog smanjenja glomerularne filtracije (GFR)]. Osmotski diureze zbog izlučivanja glukoze dovodi do smanjenja vnutriso-sudistogo volumena i ukupni tijela voda, natrij, kalij, fosfata i magnezija. Po pravilu, relativni nedostatak vode je dvostruko deficita tvari otopljenih u njoj. Kao rezultat povećanja osmolalnost ekstracelularnog tekućine, iako ne onoliko koliko kada hiperosmolatni koma bez ketoze. Kada izračunate plazma osmolalnost iznad 340 mOsm / kg koma razvija. Zabunu u dijabetička ketoacidoza prvenstveno zbog povećanog plazma osmolalnost nego acidoza.
Smanjenje arterijske krvi pH u odsustvu istovremene respiratornih poremećaja nadoknaditi niži RZS₂. Acidoza prati metabolički porijekla i anionskih interval koji se izračunava oduzimanjem ukupnih koncentracija klorida i bikarbonata iz koncentracije natrija u serumu. Anionskih interval više od 12 meq / l smatra se patološki. Među anjoni neprepoznatljiv odgovoran za formiranje anionskih intervala, glavnu ulogu igra ketokisloty- sa oštrim smanjenjem volumena plazme i perfuzija tkiva ima značajnu ulogu i laktata. Sadržaj ketonskih tijela u urinu i serumu (mjereno metodom Nitroprusside) se obično povećava. Treba imati na umu, međutim, da reaguje samo Nitroprusside acetoacetat i aceton bit (koja nije keto kiseline i ne doprinosi formiranju anion gap). Nivo hidroksibutirat ovaj reagens generalno nije otkriven. Dakle, sa naglašenim sadržajem ketoacidoze ketonskih tijela određuje na ovaj način može biti samo blago povišen. Nasuprot tome, kao korekcija razine DKA ketonskih tijela privremeno mogu povećati kao hidroksibutirat pretvara u acetoacetat, što je odrediva ovom metodom.
koncentracija natrija u serumu može biti povišena, normalan ili smanjen, ali u svim slučajevima postoji zajednički nedostatak ovog kacija u organizmu, što je od 7-10 meq / kg tjelesne težine. Povećanje razine glukoze u krvi stvara osmotski gradijent, uz kretanje vode i elektrolita intracelularne u ekstracelularnog prostora. To dovodi do umjerenog hiponatremije. Za korekciju efekta razvodnjavanja sa povećanjem koncentracije glukoze po 100 mg% na izmjerena nivo natrijuma se dodaje 1.6 meq / l (najnoviji podaci ukazuju na to da je koeficijent korekcije blizu 2,4 mEq / l). Smanjenje koncentracije natrija u serumu nekih kompenzira povećanje u osmolaliteta, zbog povećane razine glukoze. Kao rezultat toga, neto povećanje u plazmi osmolaliteta povećanjem glukoze po 100 mg 2% mOsm / kg H20.
Dijabetička ketoacidoza i odlikuje značajnog nedostatka kalijuma, koji je 5-7 meq / kg tjelesne težine. To je zbog nekoliko faktora, uključujući i intracelularni da ekstracelularnog kalija razmjenu ione vodika, kalija kršenje Dolazni ćelije sa nedostatkom inzulina i povećao izlučivanje u urinu osmotski gradijent (iu slučajevima smanjenje intravaskularnog volumena i zbog razvoja sekundarnih hiperaldosteronizmom). serumski nivo kalijuma ovisi o težini i trajanju dijabetesa ketoacidoze, ekstracelularnog volumena tekućine i očuvanje bubrežne perfuzije i njihove funkcije izlučivanja. Nizak nivo kalijuma u serumu odražava svoje teško ukupnog deficita i očuvanje bubrežne funkcije je indikacija za brzo i agresivno da popuni tu prazninu. gubitak kalijuma može biti praćena slabost mišića i srčane aritmije, uključujući ventrikularne fibrilacije.
višak H⁺ kod dijabetičara ketoacidoze dovodi do smanjenja koncentracije u serumu bikarbonata. Sadržaj hlorida može biti smanjena zbog osmotske diureze. Ketonska tijela se određuju od 1/3 do 1/2 osmotske diureze karakteristika dijabetičke ketoacidoze. Obavezati izlučivanje kationa (npr natrij) potrebna za održavanje električne neutralnosti plazme pojačava deficit elektrolita. Sa dovoljno pacijenata hidrataciju ili agresivne tekućine hranjiva gubitke slane nivo hlorida raste, a anion jaz se smanjuje. To odražava povećani eliminacije keto acidoza bubrega i konverziju zbog anionskih interval u hyperchloremic acidoze bez anion gap (održavanje višak jona vodonika, bez obzira na uklanjanje aniona). Gubitak keto kiselina u urinu sprečava mogućnost regeneracije bikarbonata. Stoga hyperchloraemic acidoza korekcija je vrlo sporo. Iz kliničkog aspekta, hyperchloraemic acidoza nije ni bitno.
Osmotski diureze kod dijabetičara ketoacidoze i određuje ukupni deficit magnezija i fosfata u organizmu. Fosfat nedostatak se pogoršava se kreće od intracelularne prostora ekstracelularnog (tipično za nedostatak inzulina). To može dovesti do mišićne slabosti, rabdomiolize, hemolitička anemija, respiratorne insuficijencije i oksigenaciju tkiva (zbog niže nivoe 2,3-diphosphoglycerate u eritrocitima).

Tretman dijabetičke ketoacidoze

Tretman dijabetičke ketoacidoze je usmjeren na dva osnovna cilja. Prvi se sastoji od smanjenja normalne plazme osmolalnost, intravaskularni volumen i metabolizam elektrolita, a drugi - nedostatak korekcija lučenje inzulina suzbijanje kontrregulyatornyh hormona i proizvodnji ketogenesis glukoze i povećanje iskorištenja glukoze perifernim tkivima.
Od nedostatak unutar i ekstracelularne tekućine doseže u znatnoj mjeri (obično 5-10 litara), neophodno je da se odmah počne infuzije terapije. U početku obično daje 1-2 litre fiziološki rastvor (0,9% NaCl) za jedan sat. Kao vraćanje intravaskularni volumen povećava perfuzija bubrega što dovodi do povećanja bubrežni klirens glukoze i smanjenje nivoa u plazmi. U oštrom hipovolemija može primijeniti drugi litre fiziološke otopine. U suprotnom, idite na uvođenje seminormal rješenje (0,45% NaCl) po stopi od 250-500 ml / sat (ovisno o opsegu dehidracije). U nedostatak dijabetičke ketoacidoze voda obično prelazi deficit rastvorene supstance. Stoga, uvođenje seminormal rješenje čiji je cilj bio da se ispravi i hipovolemija i giperosmolyalnosti. Približno polovina ukupnog deficita tečnost treba da se napuni u prvih 5 sati infuzije terapije. Uvod seminormal rješenje je nastavljena do potpunog volumena oporavak intravaskularne ili pada razine glukoze do 250 mg%. Nakon toga početi administracija od 5% rastvora glukoze u vodi, čime se smanjuje vjerojatnost razvoja inzulina izazvane hipoglikemije i moždani edem (zbog kretanja tečnost osmotski gradijent iz plazme u CNS). Uprkos retkost edem mozga kod dijabetičara ketoacidoze, mogućnost ove komplikacije ne treba zanemariti. Potreba za infuziju terapija se procjenjuje na osnovu obima urina i stepen nedostatka elektrolita.

Video: PEDIASIM (Dijabetička ketoacidoza i upale pluća)

} {Modul direkt4

Istovremeno s početkom ekspanzije volumena moraju ubrizgati inzulin. Koristite samo kratko glume inzulina (i.e., normalno). Raznih šema efikasan insulina, ali često u početku od doza intravenski (10-20 jedinica) redovnih insulina, a zatim se preselio u svoj stalnim infuzije po stopi od 0,1 U / kg na sat. Ako ne, intravenozno davanje inzulina može davati intramuskularno istom brzinom. Ovaj raspored osigurava održavanje fiziološkog nivoa inzulina u plazmi s minimalnim rizikom od hipoglikemije ili hipokalemija. Razinu glukoze u plazmi tako oporavila po istoj stopi kao da je na administraciju veće doze inzulina. Stope smanjenja koncentracije glukoze u plazmi treba da bude 50-100 mg% na sat. Sa manjim smanjenje nivoa glukoze i 2 sata, u dublu insulin brzina infuzije, a jedan sat ponovo odrediti koncentracije glukoze. Kada je njegova koncentracija u plazmi pasti na 250 mg%, kako bi se sprečilo hipoglikemiju se daje 5% -tna otopina glukoze u vodi. Neki preporučuju dijabetolozi istovremeno smanjiti dozu inzulina (0.05-0.1 IU / kg na sat). Infuziju inzulina i dalje suzbija ketogenesis i vraćanje kiseline alkalne ravnoteže.
Kao što je već rečeno, deficit od ukupnih rezervi kalijuma u organizmu kod dijabetičara ketoacidoze otprilike 3-4 meq / kg, a inzulin terapija infuzijom i smanjiti sadržaj kalijuma u plazmi. Zbog toga, gotovo uvijek je potrebno da bi se deficit (važan izuzetak je dijabetičar ketoacidoze u hronične bubrežne insuficijencije). Stopa ovog nadopunjavanje zavisi K nivou⁺ plazme. Polazna svoj nivo manje od 4 mEq / L ukazuje na značajan deficit, i dopunjavanje treba početi sa dodatkom KCl u prvom injectate litara (na očuvanje bubrežne funkcije). Na nivou K⁺ serum 3,5-4 mEq / L u prvom litre fiziološke otopine je dodao 20 meq KCl, i na nivou K⁺ ispod 3,5 mEq / L - 40 mEq KCl. Pacijenti sa tako niskim sadržajem kalijuma u serumu zahtijevaju posebnu pažnju, od početka insulin, njegova koncentracija može brzo pasti na vrlo niskom nivou. Da biste to izbegli, uvođenje inzulina u ovih bolesnika treba odložiti sve dok nivo K⁺ ne počinje rasti. Njegov sadržaj je potrebno zadržati blizu normalnog, što može zahtijevati uvođenje stotina mEq KCl za nekoliko dana.
Uvođenje vodika u dijabetičke ketoacidoze nema jasan odgovor. Acidoza ne samo da jača funkciju pluća (Kussmaul disanje), ali i inhibira funkciju kontraktilne srca. Stoga, normalan pH oporavak mogao pokazati korisnim. Međutim, uvođenje vodika u takvim uslovima uključuje značajan rizik od CNS zakiseljavanja uzrokovane selektivnim difuzije CO₂, umjesto NSO^-₃, krvno-moždanu barijeru i povećanje intracelularne acidoze uz daljnje pogoršanje srca. Moguće komplikacije bikarbonata terapije su preopterećenja volumena, povezana sa visokom osmolalnost bikarbonata (44,6-50 mEq / 50 ml), hipokalemija (zbog prebrzog korekcija acidoze), hypernatremia i alkaloza. Na pH 7,0 i gore, opasnost po život pacijenta obično ne dolazi, a iznos obnavljanja i insulina treba smanjiti te stope. Pri pH ispod 7.0, mnogi kliničari preporučuju i da se suzdrže od uvođenja bikarbonata. Ako je i dalje u upotrebi, potrebno je pažljivo pratiti stanje svijesti i srčanu funkciju. Tretman treba biti usmjerena na održavanje pH iznad 7.0, a ne da se normalizuje ovaj parametar.
Potreba da se uvede fosfat, smatra važna komponenta liječenja dijabetičke ketoacidoze (izračunato nedostatak fosfata je 5-7 mmol / kg), i dovedena u pitanje. Prethodno popunjavanje manjka (uglavnom koristi kalijev fosfat soli) se preporučuju za prevenciju slabost u mišićima i hemolize i povećanje oksigenacije tkiva kroz jačanje formiranje 2,3-diphosphoglycerate u eritrocitima. Međutim, s uvođenjem fosfata soli hipokalcemijom uočena sa taloženjem kalcijum fosfata u mekim tkivima, uključujući zidove krvnih sudova. Stoga, trenutno parenteralnu nedostatak fosfata korekcija se izvodi samo na vrlo niskom nivou u plazmi (< 1 ммоль/л). В таких случаях 2 мл смеси КН₂PO₄ i K₂HPO₄ (Koji sadrži 3 nmol elementarnog fosfora i kalijuma 4meq) se dodaju u 1 litar tečnosti uvedena za 6-8 sati. U svakom slučaju, to je nemoguće nadoknaditi deficit u⁺ Samo soli kalij fosfat. Kada pacijent počne jesti i prebačen u normalan režim inzulina terapije, ukupne fosfata rezerve u organizmu i njegove razine u plazmi se obično u potpunosti oporavio za nekoliko dana. U pacijenata mlađih od 20 godina, potreba za korekciju hipovolemija treba odvagati u odnosu na rizik od edem mozga, koji može razviti kada previše agresivna terapija tekućine. Nedavne preporuke uključuju uvođenje fiziološke otopine brzinom od 10-20 ml / kg na sat u prvih 1-2 sati- ukupna količina tekućine uveden za prva 4 sata, ne smije biti veća od 50 ml / kg. Preostali deficit tekućine nadoknađuje u narednih 48 sati. Obično je dovoljno da uđe u normalnu ili polu-fiziološkom otopinom (ovisno o nivou Na⁺ serum) po stopi od 5 ml / kg na sat. Stopa smanjenja plazme osmolalnost ne smije prelaziti 3 mOsm / kg H₂O na sat. Bebe presjeka inzulina prije njegovog kontinuirana infuzija (0,1 U / kg na sat) obično nije potrebno.
Na kraju, potrebno je aktivno saznati i tretiraju stanje, što je izazvalo razvoj dijabetičke ketoacidoze. Inokulisane urina i krvi (i o indikacijama i likvora) i, bez čekanja na rezultate, upravlja antibiotici protiv najvjerovatnije patogena. Sama po sebi, dijabetička ketotsidoz ne prati groznica i stoga povišena temperatura tijela (ali ne i leukocitoza) ukazuje na infekciju ili drugih upalnih procesa. Često snimaju i hyperamylasemia, ali to obično ne odražava pankreatitis, i povećanu proizvodnju amilaze žlijezda slinovnica. U rijetkim slučajevima, neposredne i opasne po život uzrok dijabetičke ketoacidoze je infarkt miokarda, koji je u dijabetičara može biti asimptomatski.

Komplikacije dijabetičke ketoacidoze

Agresivan infuzije terapija izotonični ili hipotonična tekućine, iako rijedak, je uzrok preopterećenja volumena. Stoga je potrebno pažljivo pratiti stanje kardiovaskularnog sistema, za obavljanje grudi X-zraka i mjerenje urina.
Trenutno, kada se daje malim dozama inzulina, a rješenje glukoze uz smanjenje nivoa do 250 mg%, hipoglikemije tijekom tretmana dijabetičke ketoacidoze posmatrati relativno rijetko.
Slučajevi označena edem mozga obično pada u plazmi glukoze ispod 250 mg%. Po pravilu, ova komplikacija se manifestuje u blagom obliku i praktično nezavisno od promjene u plazmi osmolaliteta. Brzo smanjiti ova brojka administracijom hipotonična rješenja treba samo kad je preko 340 mOsm / kg. Njegova dalji pad u normalu (oko 285 mOsm / kg) potrebno izvršiti mnogo sporije - preko nekoliko dana. U djece s dijabetičke ketoacidoze edem mozga, često s teškim posljedicama, viđen u 1-2% slučajeva. Oko 30% ovih pacijenata umire u akutnoj fazi, a još 30% su stalni neuroloških oštećenja. Razvoj edem mozga kod djece može biti povezana s agresivnim infuziju terapija dijabetičke ketoacidoze (uvod u 4 l / m² dnevno) i naglog pada koncentracije natrija u serumu, ali ponekad iz očiglednog razloga da nema komplikacija. Dok se ne dokaže drugačije, to je prednost očigledno ući u tečnost sporije (< 2,5 л/м² dnevno), dozvoljavajući kliničke situacije. Kada edem mozga simptomi (gubitak svijesti, fokalni neurološki poremećaji, pad krvnog pritiska ili bradikardija, nagli pad urina nakon početnog rasta) koji će se davati manje tekućine i administrira intravenozno manitol (0,2-1 g / kg za 30 minuta). Uvod manitol ponavlja u satnim intervalima, fokusirajući se na odgovor pacijenta. Nakon početka ove terapije za potvrdu dijagnoze, možete koristiti CT ili mozak MPT. Efikasnost umjetno disanje u hiperventilacije režimu na razvoj mozga edema nije dokazano.
Kod dijabetičara ketoacidoze mogu razviti akutnog respiratornog distres sindroma, izazivao vjerojatno oštetiti plućne epitela i povećati hidrostatički pritisak u kapilarni kao rezultat infuzije terapije. Ova komplikacija je češća kod pacijenata koji su već u trenutku dijagnoze dijabetičke ketoacidoze su pištanje u plućima. Također povećava rizik od pankreatitisa i sistemske infekcije, uključujući i gljivične (mukoroz).
Bol u trbuhu i gastropareze kod pacijenata koji su u stanju polusvesnom, može dovesti do aspiraciju želudačnog sadržaja. Skoro 25% pacijenata sa dijabetičke ketoacidoze dođe do povraćanja, ponekad s krvlju. Potonji može biti zbog hemoragijski gastritis. Za zaštitu disajnih organa evakuirani sadržaja želuca kroz nazogastrične cijevi.
Konačno, prerano otkazivanje inzulina može dovesti do ponovne pojave dijabetičke ketoacidoze. Moderni pristup povećanja koncentracije inzulina samo na fiziološkom nivou, snižava glukozu i blokira ketogenesis samo za kratko vrijeme. Prestanak inzulina prije manifest učinak inzulina prosječno trajanje akcije (npr NPH) pred nastavak ketoacidoze. Da biste to izbegli, u prvo jutro nakon početka hranjenja potkožno pacijentu ubrizgava redovne inzulina ili inzulin prosječno trajanje akcije. Drip insulin treba nastaviti za jedan sat nakon takve injekcije, dok su ovi lijekovi ne počnu da rade.