Prva pomoć za nonketotic hiperosmolatni komi

Ovaj sindrom ima mnogo sličnosti sa DFA, uključujući i hiperglikemije i giperosmolyarnosti- njegova glavna Osobitoslt je odsustvo ketoacidoze. Većina autori smatraju da DFA i NKGOK su različitim fazama jednog biohemijski proces, a kada oni postoje u čistom obliku, predstavljaju suprotnim krajevima biohemijskih procesa masti mobilizacije.

Pacijenti sa NKGOK obično imaju koncentraciju glukoze u krvi iznad 800 mg / dl (obično 1000 mg / dl ili više), serum osmolalnost 350 mOsm / kg, a negativan test za serum ketoni. Za usporedbu, prosječan nivo šećera u krvi kod pacijenata sa DFA je obično ispod 600 mg / dl, serum osmolalnost rijetko prelazi 350 mOsm / kg, a ketonska tela test seruma jasno pozitivan.

NKGOK posmatrano najčešće kao akutna komplikacija dijabetesa. Ogromna većina pacijenata sa dijabetesom je umjereno izražena, počela u odrasloj dobi i pod kontrolom dijetom ili oralnim gipoglikemikov. U 2/3 bolesnika bez prethodne povijesti dijabetesa i NKGOK ih je početni manifestacija bolesti. NKGOK razvija u manjem broju insulin zavisni pacijenata koji primaju parenteralnu terapiju. A slučaj pojave ekstremnih stanja (i NKGOK reda) u istog pacijenta.

Bilo kakvo objašnjenje o patogenezi NKGOK traži odgovor na pitanje: zašto, kada to stanje razvija ekstremne hiperglikemije i ketoacidoze ne javljaju? Specifičan i jasan odgovor na ovo pitanje je ne. Odgovor je jednostavan, vjerojatno, mogu biti: hiperglikemije razvija jer ne razvija ketoacidoze. Nemogućnost pojave ketoacidoze omogućava prethodnog patološki proces dugo ostane neprepoznata, što dovodi do prekomjerne koncentracije šećera u krvi.

Pretpostavlja se da kada pacijent sa blagim dijabetesa koji se javljaju u odrasloj dobi, pod bilo kojim stres, beta ćelija pankreasa kao odgovor na povećan šećer u krvi povećava lučenje insulina. U toku dijabetogena stres dovodi na kraju do iscrpljivanja rezerve Insulinogenic u beta ćelija, i nivo plazma inzulina padne.

Pošto je povećana Insulinogenic sposobnost beta ćelija kod bolesnika sa umjerenom dijabetes, viši nivo šećera u krvi poštovati prije iscrpljivanja insulin rezerve. Ako pacijent prima insulin, dodatni inzulin beta ćelija daje dodatno vrijeme za obnovu svojih funkcija, čime se povećava vrijeme potrebno za iscrpljivanje insulin rezerve. Osim toga, povišene razine glukagona može doprinijeti glukoneogeneze u jetri, što je dovelo do masovnih hiperglikemije.

Razlog za nedostatak ketoacidoze kada NKGOK nije sasvim jasno. Eksperimentalne studije inzulinom obavljanje mjerenja nivoa, slobodnih masnih kiselina (FFA), glukagon, glukokortikoidi i hormon rasta dale su različite rezultate kada NKGOK. Neki istražitelji otkriti nizak nivo FLU u normalnom nivou inzulina, glukokortikoida i hormon rasta. Oni smatraju da je lipolizu inhibicija je zbog relativno visok nivo cirkulirajućeg inzulina ili manje hormona sadržaj lipolitika nego kada DFA. Kada kočenja dolazi do oslobađanja lipolizu prekursor ketonskih tijela, dakle, ne razvija ketoacidoze.

Poznato je da je količina inzulina potrebna da inhibira lipolizu u masnom tkivu, što je značajno manje od iznosa koji je potreban za promociju glukoze korištenje od strane perifernih tkiva. Dakle, ketoacidoza može doći jer je dovoljno da se inhibira lipolizu kruži inzulina, ali to nije bilo dovoljno da se spriječi razvoj hiperglikemije. Prema drugim istraživačima kao u DFA, a kada NKGOK označena jednako visok nivo FFA i niskim kruži insulina.

Osim toga, glukagon, i glukokortikoidi (kortizola) u oba stanja su povećane u istoj mjeri. Autori zaključuju da je NKGOK slobodnih masnih kiselina su mobilizirani u istoj mjeri kao u DFA, ali unutar jetre FFA oksidacije dolazne vođen neketogennomu put (kao što je sinteza triglicerida) zbog dovoljnu količinu inzulina u jetri. Mjerili sadržaj inzulina u krvi teče u jetri i teče dalje. Kada DFA U oba slučaja, razinu inzulina bio nizak, dok je NKGOK nivoima dopechenochny inzulina dva puta poslepechenochny. Pristalice ovog gledišta smatraju da je jetra selektivno "kupa" inzulina, dok je periferija je u "dijabetičar" stanju. Oni zaključuju da je aktivno insulin ispoljava svoje dejstvo na antiketogenic nivou jetre, a ne na nivou adipocita.

Bez obzira na patogenezi NKGOK učinak hiperglikemije u proizvodnji osmotske diureze, i tekućine i elektrolita neravnoteže je sasvim razumljivo. Generalne rezerve vode u organizmu se normalno distribuiran između intracelularni (dvije trećine) i ekstracelularnog (jedna trećina) tečnost pregrade. Osnovni osmotski solyutantami (rastvorene supstance u vodi) u ekstracelularne tečnosti su natrij i njegove aniona. Glavni intracelularni solyutantami smatrati kalij, magnezij i fosfat. Uprkos ovolikom drugačiji sastav u dva pregrade su u tečnosti osmolarnost ista kao i voda slobodno prolazi kroz stanične membrane, čime se eliminiše osmotski gradijent.

Kada dijabetičara razvija nedostatak u odnosu inzulina, hiperglikemije je posljedica smanjene periferne korištenje glukoze i povećati svoju proizvodnju u jetri. Osmotski aktivna glukoze u ekstracelularne tečnosti. Kada nedostatka inzulina ćelijske membrane nije slobodno propušta glukozu i usmjerava vodu iz intracelularne prostora u vanćelijski da se izjednači osmolarnost. Prisustvo velike količine glukoze u ekstracelularnog prostora ima tendenciju da se održi osmolarnost prostora na uštrb smanjenja obima ćelija. Relativni porast ekstracelularnog volumena tekućine može zaštititi protiv hipotenzije NKGOK prije kasnije korake.

Uz kretanje tečnosti u tkivima nastaje osmotska diureza. Normalno, balans vode se održava antidiuretskog hormona (ADH) posterior hipofize. U težim hiperglikemije, glikozurijom rezultate u povećanju obima i stopa urina prolazi kroz bubrege. Uprkos maksimalni nivo ADH, voda se više ne može reapsorbuje je to moguće, što dovodi do povećanja volumena urina. Ukupno tijelo vode se smanjuje, i serum osmolarnost povećava. Fluid gubitak na NKGOK je 8-12 l.

Osmotski diureze također dovodi do natrijum neravnoteže. U normalnim natrijum reapsorpciju u distalni tubula se vrši i posredovana sistem renin-angiotenzin. Smanjenjem resorpcije koncentracije vode gradijent u odnosu na koje se mora aktivno prevoziti natrija u distalnom tubula povećava. Stoga je značajan dio filtrirane natrij ostaje neapsorbovane i izlučuje u finalu urina. Ipak, gubitak vode osmotske diureze prelazi gubitak natrija, a pacijent postaje hipertonična u odnosu na natrij. Dugotrajna povećan diureze dovodi do hipovolemija i hipertoniinog dehidracije.

Posljedica osmotske diureze je također uobičajena kalijuma. Distalni tubula maksimalno stimulisati aldosterona, a neki iznos natrija resorbuje u zamjenu za kalij. S obzirom na veće trajanje osmotske diureze na NKGOK kalij gubitak veći od onog kada DFA i može dostići 400-1000 mEq. Gubitak kalija može uzrokovati kliničke simptome, ako pacijent rehidrirana. Tokom osmotska diureza je gubitak, i druge solyutantov, kao što su magnezij i fosfat.

NKGOK može pojaviti u bilo kojoj dobi, ali kod djece i adolescenata je rijetkost. Najčešće se javlja u ljudi srednjih godina i pozhilyh- učestalosti je isti u oba muškaraca i žena. NKGOK se često javlja kod dijabetičara, iako je većina njih u trenutku prijema u ED, ova dijagnoza nije dostupan.

Pacijenti koji ne mogu da se služe (npr dojenčad, osobe pod sestra nadzor kod kuće, i mentalno retardirani), posebno su osjetljivi na iznenadne pojave NKGOK. Nemogućnost vlastite potrebe vode na nemogućnost kontakta s okolnim maskom rani simptomi i znaci bolesti. Značajan broj pacijenata NKGOK razvija bez ikakvog prichiny- u većini slučajeva otkrivenih dijabetesa koji se jave u odrasloj dobi.

Poznato je da je čak i manja infekcija gornjih dišnih puteva ili gastroenteritisa može izazvati pojavu DKA- za NKGOK obično zahtijeva teža navedenih bolesti. Izazivanje faktor je često infekcija, posebno Gram-negativnih upalu pluća. Drugi okidači uključuju infarkt miokarda, moždani udar, gastrointestinalno krvarenje, akutna pijelonefritis, akutni pankreatitis, uremija, subduralni hematom i okluzija perifernih žila. Kod pacijenata sa razvojem NKGOK često hronično stanje (posebno bubrega i kardiovaskularne).

Sa pojavom NKGOK povezane korištenje raznih droga. Većina ovih lijekova su dehidracije agenti ili izazvati neželjena reakcija, odnosno remete oslobađanje insulina iz pankreasa, ili uticati na periferne efekte insulina. Posljednje dvije karakteristike su u potpunosti se primjenjuju na tiazidnih diuretika i diazoksid, koji su poznati kao uzročni faktori NKGOK.

Drugih droga povezana sa pojavom ovog sindroma uključuju steroida jedinjenja, diphenylhydantoin, manitol, cimetidin, propranolol i imunosupresivi. Među uzročnicima NKGOK uključuju blokatori kanala kalcija, kao što su veropamil, diltiazem i nifedipin. Diphenylhydantoin ne treba koristiti za liječenje konvulzija u bolesnika sa NKGOK.

Klinička stanja koja mogu dovesti do dehidratacije i (ili) prekomjerne glukoze, može odrediti pojavu ovog sindroma kod bolesnika bez dijabetesa. To uključuje opsežne opekotine, toplotni udar, hipotermija, stanja vezana uz peritonejsku dijalizu ili hemodijalizu koristi hipertoni rješenja glukoze, kao i parenteralne pitaniem- često se uvažavaju ove uvjete u hospitaliziranih pacijenata.

U nekim slučajevima, povijest Vodica pacijenta na potrošnju ogromne količine slatke tekućine. Kod takvih pacijenata su obično označene razdražljivost i manji stepen dehidracije u odnosu na druge pacijente sa NKGOK.

Prodromalna period u razvoju NKGOK je duže nego u DKA. Metaboličke promjene doći preko nekoliko dana, a ponekad i nekoliko tjedana. Gotovo uvijek prisutni simptomi poliurija, polidipsija, i povećanje letargija, ali mogu ostati neprimijećeni. Zbog nedovoljnog razvoja ketoacidoze i odsustvo njegovih kliničkih manifestacija koja prethodi patološki proces može ostati neprepoznata do dok ne stupor ili koma. Glavna stvar koje su izazvale pažnju doktora u takvih pacijenata, što je smanjenje u reaktivnost.

Specifični fizički simptomi povezani sa NKGOK ne postoji. Gotovo svi pacijenti znatan dehidracije. Uobičajeni znakovi dehidracije su usluge kemijskog sluzokože, naboran jezik, nedostatak znoja, kao i povlačenje mekih i očne jabučice. Mogu biti prisutni posturalne hipotenzije i refleksne tahikardije. U 1/3 bolesnika javljaju cirkulatorni kolaps i šok. Šok najčešće se javlja u prisustvu Gram-negativnih upalu pluća. U 1/3 bolesnika ima i groznicu. Disanje je varijabilan. Kussmaul diše neuobičajeno jednostavno NKGOK ali hiperventilacija mogu biti prisutni u atsidotichnogo (iz drugih razloga) pacijenta. Obično postoji nedostatak daha tijekom njegovih čestih i otežano disanje. Miris aceton iz usta nedostaje.

Najizraženiji neuroloških znakova. Gotovo svi pacijenti imaju poremećaj mišljenja, u rasponu od netačnih odgovora na određena pitanja, a završava zbunjenost, pospanost, stupor ili koma. Što je veća osmolarnost krvi, veća je inhibicija pacijenta. Prosječna osmolarnost u komatoznom pacijenata sa NKGOK je 380 mOsm / kg. Inhibicija svesti nije u korelaciji sa koncentracijom glukoze ili pH parametara plazme CSF. Nedostatak komu ne isključuje prisutnost sindroma, tako da treba da održavaju visok indeks sumnje za dijagnozu NKGOK i svih pacijenata sa mentalnim poremećajima.

Najčešće poštovati simptomi su jednostrano fokalne poremećaj osjetljivosti i (ili) hemipareza. Oko 15% bolesnika ima oduzimanje aktivnost, uglavnom fokalne tipa motora (85%). Napadi mogu nastati po tipu "grand Mae". Može doći do drhtanje, grčenje mišića, i niz drugih neuroloških abnormalnosti, uključujući afazija, hiperrefleksija, slabost mišića, depresija dubokih tetive refleksi, pozitivan odgovor plantarne i ukočenost vrata. Prema jednoj seriji Arieff Carroll i zapažanja, u 12 od 33 bolesnika sa NKGOK je prvi put dijagnosticirana "vjerovatno akutnog moždanog udara". Ova dijagnoza nije potvrđena ni u jednom od njih.

Ako uzmemo u obzir prosječna starost ovih pacijenata i učestalost neuroloških simptoma, tako često pogrešno dijagnosticiran moždani udar ili sindrom organski mozak ne čudi. NKGOK treba posumnjati u svakom starijih i dehidrirana pacijenta sa hiperglikemije ili glikozurijom, posebno u slučaju blage dijabetesa terapiji diureticima ili kortikosteroidima.

Dijagnoza se obično potvrđuje laboratorijskim studijama. Glavni pokazatelji su u ovom slučaju koncentracije glukoze u krvi, serumu ketona i serum osmolaliteta. Preliminarna procjena šećera u krvi i razine ketona mogu se brzo dobiti u noćnim koristeći Nitroprusside test i test traka sa reagensa za glukozu. Dodatni testovi uključuju kompletna krvna slika i određivanje nivoa elektrolita, uree u kreatinina u krvi i krvnog gasova.

Izmjerena osmolarnost je općenito veća od izračunate vrijednosti, pa ako je moguće da je potrebno pribaviti određivanje laboratoriju.

Serum elektrolita je varijabla. Serum natrijuma sadržaj kreće 120-160 mEq / L, ali s obzirom na gubitak vode javlja sa dosta natrija u procesu osmotske diureze pacijenta gotovo uvijek hipertoniinog. Treba imati na umu da je za svako povećanje nivoa glukoze u krvi je 100 mg / dl se smanjuje natrij 1,6mEkv / l. Iscrpljivanje ukupno potaša rezervi je neizbježan i obično težak. gubitak kalijuma u NKGOK premašuje kada DFA zbog veće dužine osmotske diureze, kao i zbog gastrointestinalnih gubitaka i (ponekad) kaliyureticheskih aplikacija pripreme.

razine BUN povećan gotovo uvijek zbog smanjenja ekstracelularnog volumena, a time prethodne bolesti bubrega. Nizak nivo uree, je 60-90 mg / dl, povećala proporcionalno povećanje kreatinina u krvi. Odnos uree u odnosu na kreatinina može biti 30: 1. Uz zamjenu izgubljenih volumena tekućine prerenalni azotemije dozvoljeno, ali u 60-80% sadržaja pacijenata krvi šljake i dalje raste, što odražava hronične bubrežne insuficijencije.

Prisutnost metaboličke acidoze zbog akumulacije ketonskih tijela, neuobičajenom za NKGOK, ali može biti i drugih porijekla acidoze. Prema većini istraživanja, 30-40% pacijenata su umjereno izraženi metaboličke acidoze povezane s akumulaciju mliječne kiseline u krvi ili uremije. Međutim, u velikom broju slučajeva, uzrok ostaje neobjašnjeno acidoze. To je prijavio nagli porast kreatin kinaze kod pacijenata sa NKGOK zbog komplikacija povezanih s rabdomiolize.

Zbog visoke frekvencije osnovnog hroničnih bolesti zahtijeva temeljitu potragu za izazivanje faktora. Istovremeno je sproveo test urina, RTG, EKG, krv kulture, urin i ispljuvak. U vezi sa čestim prisutnost groznice i neuroloških simptoma, uključujući i ukočenost vrata, možda ćete morati lumbalnu punkciju da se isključi meningitis. U tipičnim slučajevima su određene u likvoru normalan CSF pritisak, značajno povišene razine glukoze (obično 50% od razine u serumu), normalnom ili blago povišen sadržaj serumu osmolarnost belka- identične plazma osmolarnost.

NKGOK tretman, kao i svaki život opasno stanje koje se zahtijeva stalno praćenje i pažnju na najmanje promjene kliničkih parametara. Vrlo važni su serijski određivanje glukoze, elektrolita, i serum osmolalnost. Preporučuje se registracija vitalnih parametara i odgovor pacijenta na terapijske intervencije obavlja. Specifične zadatke NKGOK tretmani uključuju korekciju hipovolemija i dehidracije, obnova ravnoteže elektrolita, što je smanjenje glukoze u serumu i hiperosmoza. Željene rezultate tretmana koji obično postiže u roku od 36 sati, su razinu šećera u krvi od 250 mg / dl, serum osmolalnost od 320 mOsm / kg, a diureza manja od 50 ml / h.

Konsenzus o adekvatnom sastavu intravenske tekućine koristi u zamjenu terapije rano ne postoji. Neki autori preporučuju korištenje izotonični rastvor natrij klorida (0,9% NaCl), dok drugi ukazuju pomoću polu-fiziološkom otopinom (0,45% NaCl). Preporučujući izotonični vjeruju da je najhitnije postupanje u takvim slučajevima zahtijeva hipovolemijskog šoka.

Iako sa NKGOK pacijent gubi previše tečnost tvari otopljenih u njoj i hipertoni, normalan rastvor je ostavio za njega gipotonichnym- 80% izotonični tečnost ostaje u ekstracelularne prostoru. Korištenje ove vrste rješenja promovira korekcija deficita u ekstracelularnog volumena tekućine, krvni tlak stabilizira i održava adekvatnu diureze. Jednom kada se to postigne, možete unijeti hipotonična rješenje u cilju pružanja besplatne vode za korekciju intracelularnog volumena deficita.

Pristalice aplikacija seminormal ili hipotonična, slane kao inicijalne terapije tečnost tvrde da je bilo koji osmotski aktivne supstance u povećava tečnosti supstitucije i produžava hiperosmotski države. Osim toga, kako je pacijent gubi višak otopljenih u tečnosti komponente, logično administracija hipotonična rješenje u zamjenu terapije.

Svi autori slažu da su pacijenti koji su u hipovolemijskog šoka treba da dobije fiziološki do potpunog oporavka u cirkulaciji tečnosti. Prema većini autora, kod bolesnika sa značajnim hypernatremia (155 mEq / L) ili hipertenzije, početni izbor kada fluid zamjena terapija bi trebao biti hipotonična rastvora.

Rijetko, pacijenti imaju hiperglikemija, hiponatremiju i smanjen ili normalan osmolarnost. To ukazuje na značajan višak vode, vjerovatno zbog svoje potrošnje u velikim količinama. Rutinska upotreba podataka hipotonična uvjetima slane može doprinijeti vode intoksikacije.

Kontrolisane studije sa usporedbe prednosti izotonični i hipotonična rješenja tokom inicijalni tretman NKGOK odsutan. Međutim, postoje neke smjernice za određivanje količine tekućine potrebne i stopu uvođenje bez obzira na rješenja.

Srednji fluid deficit sa NKGOK obično 20-25% od ukupne vode tijela (PSB) ili 8.12 litara. Smatra se da su stariji PSB je 50% tjelesne težine. Znajući mase pacijenta, možete lako izračunati normalno PSB i nedostatka vode (2-25% PSB). Polovina izračunata deficita vode dopunjava se u prvih 12 sati liječenja, a ostatak u zamjenu za vodu je postavljen za naredna 24 h. Stalno neprimjetan gubitak vode kao gubitak u urinu i obnavlja.

Stopa infuzije tečnost može da se izabere u skladu sa potrebama bolnogo- obično tečnost se brzo uvodi sve dok sve dok se ne stabilizuje krvni pritisak i ne oporavi adekvatan diureze. Kada tečnost zamjena terapije treba uzeti u obzir stanje bubrega i kardiovaskularnog sistema. Stalnom kontrolom centralnog venskog pritiska i diureze.

Važan dio tretmana je NKGOK supstitucija elektrolita. Prosječna bolesnika s gubitkom od svake litre vode u isto vrijeme izgubili 70 mEq monovalentne jona. Dakle, obično zahtijeva izmjenu 300-800 mEq natrija i kalija.

Nedostatak natrija se kompenzuje uvođenjem normalan (154 mEq natrija po 1 L), ili polu-normalan (77 mEq natrija po 1 litru) rastvora. Naknada za gubitak kalijuma, kao i na DFA, početi u najranijoj fazi liječenja. Dodatni kalij se uvodi u prva 2 sata nakon početka terapije tečnosti i inzulin ili odmah nakon obnove adekvatne funkcije bubrega. Većina autora preporučuje davanje KC1 po stopi od 10-20 mEq / h u akutnoj fazi terapije (24-36 h). Za pacijenata sa hipokalemija, kalijum se dodaje u inicijalnoj intravenske tekućine.

Tradicionalno se vjerovalo da je potreba za inzulinom kod pacijenata sa NKGOK niži nego u bolesnika sa DKA. Ova razlika u potrebama povezani sa smanjenim inzulin otpor kod pacijenata sa NKGOK zbog odsustva acidoze.

Mijenjanje gledište o otpornosti na insulin, i količinu insulina neophodnih za uspješno liječenje DFA metodologije dovelo do preispitivanja na NKGOK inzulina. Najnovije publikacije posvećen ovaj problem, naglašava efikasnost tretmana NKGOK male doze inzulina. Prema izvještajima, tretman ovog stanja je vrlo hitno efikasno upravljanje malim dozama inzulina tijekom kontinuirane intravenske infuzije i periodično intramuskularno.

Redovito inzulin se daje u dozi od 5-10 IU / h u obliku duge / u infuziju ili intramuskularno. Ukoliko bude izabran od strane intramuskularno, 20 jedinice redovne insulina možete prvo davati intramuskularno ili intravenski kao bolus. Često nakon potrebna početne doze upravljanje dodatni inzulin. Nakon dostigavši ​​nivo šećera u krvi od oko 300 mg / dl inzulin se ne daje.

Razlozi za odbijanje korištenja visokih doza inzulina u liječenju NKGOK čak i više nego u liječenju DKA. Pored više postepeno smanjenje koncentracije glukoze i, posljedično, sprečavanje hipoglikemije, hipokalijemija, i cerebralni edem, korištenje niske doze inzulina izbjegava vaskularne kolaps i akutno zatajenje bubrega u bolesnika s NKGOK.

Visoke koncentracije glukoze u ekstracelularne tečnosti ga štiti od vode prostora hipovolemija zbog intracelularne zalihe vode. U slučaju brzog smanjenja koncentracije glukoze nakon administracije visokih doza inzulina u nedovoljnog osmotski pritisak ekstracelularne tekućine može izazvati intracelularni kretanje velike količine vode sa kasnijim razvojem hipovolemija i vaskularne kolaps. Slično tome, osmotska diureza inducirana hiperglikemije, doprinosi zaštiti od akutnog zatajenja tubularne nekroze (OTH) zbog smanjene renalne perfuzije. U slučaju brzog smanjenja koncentracije glukoze osmotske smanjenje diureze, pri čemu se može OTN. Prema nizu studija provedenih Arieff i Carroll, akutne tubularne nekroze nakon visoke insulin bio prisutan u 5-30 pacijenata.

Smanjenjem nivo šećera u krvi do 250 mg / dl do IV tekućine se dodaje glukoze. Dalje, rapidan pad koncentracije glukoze u krvi (manje od određenog nivoa) može dovesti do edema mozga. To se može prepoznati po iznenadni početak hipotenzija hiperpireksija i na produbljivanje komi, bez obzira na napredak u biohemijskih parametara. Iako se javlja liječenje edem mozga NKGOK rijetko, mora se spriječiti s obzirom na njegov neizbježan smrtnosti.

Što se tiče fosfata izmjenu kontradiktorna mišljenja izražena u liječenju NKGOK. Tokom terapije potrebno pratiti u plazmi fosfora, međutim, treba izbjegavati rutinu infuziju fosfata.

Pacijenti sa NKGOK postoji povećani rizik od arterijske i venske tromboze. S obzirom na to da se preporučuje preventivnu terapiju sa malim dozama heparina.

Smrtnost bolesnika s NKGOK prosjeci 40-60%. Ova visoka stopa smrtnosti je dijelom zbog starosti pacijenata. Polovina smrti može biti povezano sa prethodnim bolest ili predispozicije uvjetima. Smrtnost je bila veća kod bolesnika sa značajnim oštećenjem bubrega. Apsolutna korelacija između opstanka i stepena hiperglikemije i hiperosmoza no- pacijenata sa minimalnim prekid svesti imaju bolje šanse za opstanak. NKGOK treba posumnjati u svakom starijih i dehidrirani pacijenti primljeni u ED, posebno kod pacijenata sa komi, poremećaj svijesti ili neuroloških simptoma.

Rizik od razvoja NKGOK povišen kod pacijenata sa potvrdio blagim dijabetes, u porodici dijabetesa, kod pacijenata koji su na terapiji diureticima, propranolol ili steroidi, kao i kod onih koji su socijalno isključene.

Udio u društvenim mrežama: