Prva pomoć u kardiogenog šoka

kardiogeni šok - hipotenzija je klinički sindrom sa očiglednim znacima poremećaja perfuzije u prisustvu akutnog infarkta miokarda. Iako se sindrom može razviti na pozadini miokarda, to je gotovo uvijek zbog koronarne ateroskleroze. Kardiogeni šok se javlja u 10-15% pacijenata primljenih sa akutnim infarktom miokarda. Mali procenat ovih pacijenata, to je posljedica "mehanički" miokarda komplikacije (disfunkcije ili papilarni rupture mišića, ventrikularne septuma ruptura ili rupture komore u tamponada srca).

Ostali neobične uzroci kardiogenog šoka uključuju infarkt desne komore, miokarditis i kardiomiopatija. U većini slučajeva, kardiogeni šok razvija kao rezultat masovnog nekroze miokarda.

Na obdukciju mrtvih od kardiogenog šoka, infarkt otkrivene, uzbudljivo 35-75% leve komore. Opšte je prihvaćeno da je potrebno poraz za razvoj kardiogenog šoka nije manja od 40% od miokarda lijeve klijetke. Takođe je utvrđeno da su svi pacijenti koji su umrli od ovog sindroma, tu je uključivanje u patološki proces srčanih tjemena, a na 84% - ozbiljna bolest sa lijeve prednje silazno koronarne arterije. Ogromna većina pacijenata koji su razvili šok bilješke koje prethode srčani udar, ali u nekih pacijenata postoji šok kada prvi srčani udar.

Uprkos agresivne terapije, smrtnost u kardiogeni šok doseže 80%. S obzirom na takve nezadovoljavajućih rezultata optimalnog liječenja bolesti je prevencije, kao što će biti riječi u nastavku.

Kada zaražena 40% funkcije lijeve klijetke je umanjena je tako da krvni pritisak ne može se održavati na potrebnom nivou za život. U ovom slučaju, normalno kompenzacijskih mehanizama posredovan autonomnog nervnog sistema i krv cirkuliše kateholamina, može biti štetno. Povećanje periferni vaskularni otpor povećava afterloada, a time i potrebu za kiseonikom komore.

potrebu za kisikom povećava sa refleksnom tahikardijom. Venoconstriction dovodi do povećanja preload, pa čak i više jačanje neuspjeh. Dakle, začarani krug se stvorio. Povećana potražnja miokarda kisikom uzrokuje daljnje štete i propadanje funkciju miokarda. krvni pritisak i srčani output nastavlja da opada. Kada je srednji krvni pritisak padne ispod 70 mmHg, koronarne perfuzije postane nedovoljan, što doprinosi infarkta ekspanziju.

Kliničke manifestacije kardiogenog šoka ovisi o stupnju dekompenzacije pacijenta. Pacijent može učiniti uz malo znakova povreda, ali je njegovo stanje ED ponekad naglo pogoršava, što je dovelo do smrti. Klinička slika srčane dekompenzacije se sastoji od hipotenzije (krvni pritisak manji od 90 mmHg, odnosno smanjenje od 80 mmHg u pojedinca, obično imaju hipertenzija), hladan i vlažan kože, cijanoza, teško disanje, zamućen svijesti i smanjenje diureze. Auskultaciju obično se određuju znaci plućni edem.

Terapijskih postupaka u kardiogenog šoka se obično za cilj očuvanje funkciju miokarda i održavanja to. Kao što je već rečeno, najbolji način liječenja kardiogenog šoka je njegova prevencija. Mjere usmjerene na ograničavanje širenja srčanog udara, treba izvršiti agresivno kao u trombolitiåke terapije ili angioplastike. U slučaju mjera liječenja kardiogenog šoka fokus ostaje isti, ali obično zahtijeva intenzivnije podrške njege.

U tipičnim slučajevima, nekroze miokarda je područje koje se preklapa (ili okružen) porcije ishemije. To bi trebao biti primarni cilj liječenja ishemijskog slučaju da je ovim prostorima koja funkcioniše u suboptimalnog uvjetima, i stoga doprinosi pumpa neuspjeh. Tretman je usmjeren na smanjenje miokarda potrošnje kisika i poboljšava dotok krvi. Potrebe miokarda za kisikom je svedena na minimum prevenciju i korekciju aritmije, smanjenje afterloada i zadržavanje preload na željenom nivou. Sve dodatne intervencije (npr upotreba vazopresora) treba pažljivo razmotriti kako bi se izbjeglo kršenje delikatnu ravnotežu između ponude i potražnje miokarda kisikom.

Karakteristike liječenja ovisi o ozbiljnosti stanja pacijenta i dostupnost invazivnih monitoringa. Optimalno držanje tretman za stalno praćenje intra-arterijskog krvnog pritiska i određivanje potrebne parametre preko plućne arterije katetera. Bez znanja indikatora pritiska u lijevo srce i srčani tretman izlaz je empirijska i može biti čak i štetno.

Na žalost, to se rijetko obavlja SNP monitoringa. Kao rezultat toga, ED ljekar je često suočeni sa izborom između transfer nestabilnih pacijenata u jedinici intenzivne njege, vrijeme provedeno na uspostavljanju katetera sistema i empirijsko liječenje. Izbor ovisi o iskustvu lekara, dostupnost potrebne opreme (u određenoj mjeri) iz tradicije odjela. U ovom slučaju kritičnom stanju pacijenta često pretegnuti, diktirajući brzu intervenciju bez koristan, ali kompleksan monitoringa.

Ako želite da empirijsko liječenje, glavni fokus bi trebao biti na održavanju funkcije respiratornog trakta i stabilizaciji krvnog pritiska. Pacijent treba dati sa velikim prilivom kisika kroz masku koja sprečava udisanje izdiše plinova klima arterijske krvi treba češće odrediti moguće.

Očuvanje cijanoza, slabost i poremećaja svijesti su indikacija za intubaciju. Hipotenzije tretirana sa / na uvođenju male bolusa tekućine (150-200 ml izotonični natrijum hlorida). Oko 20% pacijenata sa kardiogenog šoka označene nizak ili normalan dijastolički tlak u šupljinu lijeve klijetke. Trećina njih pozitivno reagira na povećanje volumena krvi, koji služi kao osnova za bolus tečnosti. Ako krvni pritisak ne može podići intravenske tekućine, vazopresora treba početi liječenje.

U evaluaciji od najboljih kliničara vazopresornih mišljenje ne slažu. dopamina prednost je da je upoznat doktorima, njegovo uvođenje mogu brzo podići krvni pritisak, održavanje adekvatnog protoka krvi u bubrezima i mezenterijalnim venu. Efekti dopamina u pogodno malim dozama beta-adrenergičke, i pri visokim dozama - alfa-adrenergički. Ali lijek ima nedostatak: to izaziva refleksne tahikardije koji bi mogao povećati potrebe miokarda za kisikom.

Upotreba dobutamina prednost Unsharp vazodilataciju (smanjenje afterload), pored pružanja miokarda- pripreme povećan kontraktilnost ne posjeduje alfa-adrenergički aktivnost. Dobutaminom može povećati minutnog bez povećanja krvnog pritiska. U teške hipotenzije da njen učinak može biti nepoželjan, jer ne koronarne perfuzije je poboljšana. Mnogi kliničari preporučuju dobutaminom kao vazopresornih izbora za kardiogeni šok. Kombinovanom korištenje dopamina i dobutaminom mogu biti od pomoći, ali samo ako je upotreba dobutamina ne normalizuje krvni pritisak.

Drugih lijekova koji se mogu koristiti selektivno, uključuju morfin, diuretika i vazodilatatori. Svi oni mogu izazvati štetne hemodinamskih efekata i treba koristiti s oprezom, po mogućnosti sa praćenje pritiska u lijevom srcu. Morfina, posjedovanje analgetik i anksiolitička svojstva, smanjuje tahikardija, i njen uticaj na krvne sudove smanjuje pre i afterloud. Furosemid smanjuje preload, doprinosi širenju vena i diureze. Potentni vazodilatatori kao što su Nitroprusside mogu se koristiti sa vazopresore za povećanje minutnog volumena. U terapiji vazodilatator zahtijeva pažljivo i temeljito praćenje pritiska.

Ako ne možete instalirati plućne arterije kateter, tretman se može preciznije prilagođen individualnim pacijenta. Liquid boluse se davati samo u slučaju niskog ili normalnim pritiskom klin. Optimalno punjenje pritiskom vodenog stuba 18-24 mm Wedge pritisak treba prilagoditi ovom nivou putem povećanja kristaloidne infuzije. Dodatni manifestacije se održavaju, kao što je gore navedeno, ovisno o odgovoru indikatora pacijenta i pritiska.

Mjerenja koja koristi plućne arterije katetera može se koristiti i prognostičke svrhe. RacKely ovisno o radu srčanog indeksa i direktno ili indirektno određivanje dijastolički tlak u plućnoj arteriji dijeli pacijenata u nekoliko kategorija. Bio je u stanju razlikovati posebno, četiri grupe pacijenata, u kojoj smrtnost se kreće od 13 do 100%.

Ako ste u mogućnosti da se postigne dovoljna poboljšanja hemodinamike kroz terapije, može biti korisno kontra- koristeći aorte balon pumpa. Balon pumpa je posebno prikladan kao privremenu mjeru u pacijente kojima je potrebna hirurška popravak anatomskih defekata (npr ruptura papilarnih mišića). Njegova upotreba u kardiogenog šoka, nanijele veliku infarkt miokarda, je dvosmislen.

A autori manjina smatraju da je kontinuirana upotreba balon pumpa (do 3 tjedna) može biti prednost u pružanju uspješnih i liječenju ishemijske miokarda. Većina autori smatraju ovaj pristup više nije opravdano. Značenje ranog angiografija i koronarni bypass obolelih sudova snabdevanje ishemijskog miokarda, to također nije sasvim jasno.

Neki hirurzi su prijavili odličan kratkoročne i dugoročni opstanak, ako obilaznice se obavlja u prvih 18 sati od srčanog udara. Tako dobre rezultate su povezani sa spašavanju reverzibilni ishemijski infarkt tkiva. Terapijske preporuke dalje ograničen zbog izvještaja o uspješno liječenje kardiogeni šok streptokinaze sa angioplastike (sa ili bez).

U zaključku možemo reći da tretman kardiogenog šoka se i dalje razvija. Primarni zadatak ED lekara je brz otkrivanje sindroma, posebno u onim slučajevima u kojima je uzrok su anatomski defekti ili desne komore miokarda. Za dijagnozu mora slijediti terapija održavanja u cilju infarkta oporavak. Ako stanje pacijenta ne dođe do pogoršanja postepeno, onda poseban tretman se najbolje obavlja u jedinici intenzivne njege za invazivni monitoring. Zbog visoke smrtnosti samo jedan lek, treba pogledati što je prije moguće sa srcem hirurg i razmotriti mogućnost aorte balon kontra-.

Vrijednost i vrijeme operacije (ili trombolitiåku terapiju i angioplastiku) nakon angiografija nije sasvim jasno.

P. S. Jorden

Udio u društvenim mrežama: