Prva pomoć za kardiogeni šok

kardiogeni šok - je klinički sindrom karakterizira poremećaja centralnog hemodinamiku i mikrocirkulaciju, patologije vode i elektrolita i acido-bazne sastav, promjene u neuro-refleks i neurohumoralna mehanizme regulacije i ćelijski metabolizam, koji proizlaze iz akutnog nedostatka propulzivne funkcije srca.

patogeneza

U osnovi razvoj kardiogenog šoka tokom akutnog infarkta miokarda je pad od minutnog volumena i perfuzija tkiva zbog pogoršanja pumpne funkcije leve komore u 40% svojih gašenja mišića. Kao rezultat toga, koronarne bolesti cirkulacije akinesia javljaju u infarkta miokarda i hipokinezija peri zoni povećava volumen šupljine leve komore, povećava napon svog zida povećava i potrebe miokarda za kisikom.

Kombinacija hemodinamski neefikasna sistole, miokarda oštećene regije i skraćenje faze elastičnost pogoršanje isovolumic faza kontrakcije u korist izotoničnom još više energije deficit povećava organizam i smanjuje izbacivanje moždanog udara srce. Ovaj pogoršava sistem hyperfusion i smanjuje sistolički komponenta koronarni protok krvi. Povećanje intramyocardial pritisak (zbog povećanog stres zida lijeve klijetke) dovodi do daljnje potrebe miokarda za kisikom zbog kompresije koronarnih arterija.

Koje proizilaze iz ovog prolazno povećanje inotropizma, tahikardija povećanje dominantan izotonični sistole faze, čime se povećava opterećenje na srce zbog refleks povećanje perifernog vaskularnog otpora, kao i stres izazvan reakcijom hormonalne smjene povećati potrebe miokarda za kisikom.

U akutnoj fazi bolesti patogenezi zatajenja srca se sastoji od tri komponente, ozbiljnost koje mogu biti različiti, jedna komponenta se povezuje sa prethodnim promjene srca i većina drugih statichen- ovisno o mišićnoj masi off dolazi do smanjenja na početku bolesti u koraku duboko ishemije i dostiže svoj maksimum izraz prvog dana bolezni- treći najveći labilan ovisi o prirodi i težini primarne i adaptivne reakcije stresa organizma kao odgovor na pogodio e srce. To je, pak, je usko povezan sa stopom razvoja mestu povrede i opšte hipoksija, izraz bola i pojedinačnih reaktivnost pacijenta.

Smanjenje moždanog udara i minutu uzroci volumena u bolesnika s infarktom miokarda rasprostranjene vazokonstrikcija, uz povećanje ukupnog perifernog otpora. To dovodi do poremećaja periferne cirkulacije na nivou arteriola precapillaries, kapilara i venula, t. E. Microcirculatory poremećaja. Nedavni konvencionalno podijeljeni u dvije grupe: vazomotorne i intravaskularne (reologija).

Sistem spazam arteriola i precapillary sfinktera dovodi do prelaska krvi iz arteriola do venula od anastomoza, zaobilazeći kapilare. To dovodi do poremećaja perfuzije tkiva, pojava hipoksije i acidoze, što dovodi do opuštanja precapillary sfinktera sfinkterov- postcapillary i manje osjetljiva na acidoze ostati grč. Kao rezultat toga, krv se nakuplja u kapilare, a dio koji je isključen iz prometa, hidrostatički pritisak u njima povećava, ekstravazacije tečnosti koja stimuliše okolno tkivo: volumen krvi smanjuje.

Paralelno sa opisanom promjena dogodi reologije kršenja krvi. Oni su uzrokovan je prije svega naglog porasta intravaskularne agregacije trombocita povezana sa usporavanje brzine protoka krvi, povećanje koncentracije visoke proteina molekularne težine povećava ljepljivost eritrocita sebe, smanjenje pH krvi. Uz eritrocita javlja agregacije i agregacije trombocita izazvane giperkateholemiey.

Kao rezultat tih promjena je razvijen kapilarne krvi zastoj -deponirovanie i sekvestriranog kapilare, uzrokujući: 1) smanjenje u venski povratak na srce, što dovodi do dodatnog smanjenja minutnog volumena i oštećenog tkiva perfuzii- 2) udubljenje tkiva zbog kisika izgladnjivanje isključen iz prometa eritrocita - 3) mehaničke microcirculatory jedinice.

Začarani krug: metaboličkih poremećaja u tkivima za stimulaciju pojave vazoaktivnih supstanci pogoršati poremećaja vaskularne i eritrocita agregacije, što zauzvrat, produbljuje promjene metabolizma tkiva.

Korak IV je izolovana poremećaja mikrocirkulacije u kardiogenog šoka

I. System vazokonstrikcija, usporava protok kapilarne krvi, smanjenje broja funkcionalnih kapilara.
II. Dilatacija otporni sekcije mikrovaskularizacije u kombinaciji sa suženje svojih kapacitivni jedinica, povećana propustljivost kapilara, sindrom mulja.
III. Taloženje i sekvestracija krvi u mikrovaskularizacije, smanjuje venski povratak.
IV. Distribuiraju intravaskularne koagulacije sa formiranjem mikrotrombov i mehaničko blokiranje mikrocirkulaciju sistema.

Kao rezultat toga, nastupa faza dekompenzacije kada sistemsku cirkulaciju i mikrocirkulaciju izgubiti koordinaciju razvijati nepovratne promjene i opće organa protok krvi (u miokardu, pluća, jetre, bubrega, centralnog nervnog sistema, itd).

Za kardiogeni šok karakterizira hipotenzija koja se javlja zbog smanjenja minutnog volumena srca, bez obzira na povećanje perifernog arterijskog otpora. Smanjenje sistolički krvni tlak do 80 mm Hg. Art. To je dijagnostički kriterij za udar. Kada neosjetljivost smanjena udara i centralni venski pritisak. Dakle, u razvoju kardiogenog šoka u bolesnika s akutnim infarktom miokarda, najznačajniju ulogu igra (s obzirom na dosadašnje promjene srca), masa pogođenim miokarda i ozbiljnost adaptacije i reakcija na stres.

U isto vrijeme su vrlo važni brzom i progresivna priroda tih promjena. snižavanje krvnog pritiska i minutnog volumena, koronarni protok krvi pogoršava poremećaja i poremećaja mikrocirkulacije podrazumijeva anoksija i nepovratne promjene u metabolizmu u bubrega, jetre, pluća, centralnog nervnog sistema.

Moramo imati na umu činjenicu da kardiogenog šoka se može razviti u relativno male veličine infarkta miokarda, kada:

infarkta miokarda i ponovno u kombinaciji sa većim Rubcov polje ili leve komore aneurizme;
Aritmije koje krše hemodinamike (kompletna atrioventrikularnog bloka).

Osim toga, kardiogeni šok često se razvija kada postoji kvar papilarnih mišića, interni ili eksterni ruptura srca.

U svim ovim slučajevima, zajednički patogenetskim faktor koji doprinosi pojavu šok, oštar pad minutnog volumena.

Dijagnostički kriteriji za kardiogeni šok

U ovom trenutku, domaćih i stranih autora na osnovne kriterijume kardiogenog šoka uključuju sljedeće.

1. Kritična smanjenje krvnog pritiska. Sistolički krvni pritisak padne do 80 mm Hg. Art. i niže (prethodni hipertenzija - 90 mm Hg.) -. puls pritisak - do 20 mm Hg. Art. i ispod. Trebalo bi, međutim, uzeti u obzir poteškoće određivanja pulsa pritisak zbog složenosti procjene auskultaciju dijastolički tlak. Važno je naglasiti ozbiljnost i trajanje hipotenzije.

Neki stručnjaci priznaju mogućnost udara u hipertenzivnih bolesnika sa spuštanjem na normalan nivo krvnog pritiska.

2. oligurija (u težim slučajevima, anurija) - diureze smanjena na 20 ml / h i niže. Uz filter je poremećen i azotovydelitelnoy bubrežne funkcije (do azotemicheskoy koma).

3. Periferni šok simptomi: snižavanje temperature i bledilo kože, znojenje, cijanoza, srušio vene, disfunkciju centralnog nervnog sistema (letargija, konfuzija, nesvestica, psihoze).

4. Metabolička acidoza izazvane hipoksijom u vezi sa cirkulacijom insuficijencije.

Kriteriji za ozbiljnost šoka su: 1) to dlitelnost- 2) na odgovor presorsku PROIZVODA 3) poremećaji acidobazne sostoyaniya- 4) oliguriyu- 5) krvni pritisak.

Klasifikacija vrsta kardiogenog šoka

Kardiogenom: šok može biti koronarogennym (šok u infarkta miokarda) i noncoronary (uz seciranje aorte, tamponada srca različite etiologije, plućna embolija, srčani zatvorene traume, miokarditis, itd ...).

Jedinstvenoj klasifikaciji kardiogenog šoka nije infarkta miokarda. Godine 1966., I. E. Ganelina, VN i VE Brikker Vol'pert predložio sljedeće vrste klasifikacije kardiogenog šoka (kolaps): 1) reflektornyy- 2) aritmicheskiy- 3) istina kardiogennyy- 4) šok da se probije u pozadini miokarda. EI Chazov 1970. istaknuta refleks, aritmija, i istina kardiogenog šoka. Prema predloženom VN Vinogradov. Popov i V. G. A. Smetnevym klasifikaciji kardiogeni šok je podijeljena na tri nivoa: relativni svjetlo (I stepen), umjerena (II stupanj) i vrlo teška (III stepen).

Refleks šok javlja na samom početku bolesti na pozadini angine napada, odlikuje hipotenzije i perifernih simptoma (bledilo, smanjena temperatura ekstremiteta, hladan znoj), i bradikardija često. Trajanje hipotenzija obično ne više od 1-2 ch nakon obnove normalnog nivoa krvnog pritiska hemodinamskih parametara nisu značajno razlikuju od onih kod pacijenata sa bez komplikacija infarkta miokarda.

Refleks šok je češći u bolesnika s primarnim infarkta miokarda lokalizaciju na zadnjem zidu leve komore (kod muškaraca češće nego žene). Često aritmije (ekstrasistole, paroksizmalne atrijalne fibrilacije) - promjene u kiselo-bazne status i umjereno izražena nije potrebna korekcija. Prognoza refleks šok se nije značajno umanjena. Patogenezi ove vrste šoka uglavnom ne predstavlja kršenje kontraktilne funkcije miokarda, i pada vaskularnog tonusa uzrokovane refleks mehanizama.

aritmijskog šok

Smanjenje srčani izlaz za ovu vrstu šoka uglavnom zbog aritmije i provođenje i najmanje smanjenje kontraktilne funkcije miokarda. IE Ganelina 1977. i izdvojeno tahisistolicheskoy bradisistolichesky šok. Kada tahisistolicheskoy šokirala najvažniji je nedostatak dijastoličkog punjenja i pripadajuće smanjenje moždanog udara i srčanih izlaz. Razlog za to je često neka vrsta šoka samo paroksizmalne ventrikularne tahikardije, rijetko - supraventrikularnu tahikardiju i paroksizmalne fibrilacijom atrija. Razvija najčešće u prvim satima bolesti.

Odlikuje hipotenzije. perifernih simptoma, oligurija, metaboličku acidozu. Uspješan olakšanje tachysystole obično dovodi do obnove hemodinamskih i obrnuti razvoj znakova šoka. Međutim, stopa smrtnosti u ovoj grupi pacijenata je veća nego u jednostavan infarkta miokarda- uzrok smrti je obično zatajenja srca (često - levojeludochkovaya). Prema ehokardiografija, ventrikularne tahikardije na pogođenom području - 35%, hipokinezija - 45% - na supraventrikularnu tahiaritmijama lezije područje - 20%, hipokinezija - 55%.

Kada bradisistolicheskom šok pad minutnog volumena zbog činjenice da je povećanje udarnog volumena ne nadoknađuje smanjenje srčanog indeksa povezana sa smanjenjem stope srčanih kontrakcija. Razvija se najčešće nakon ponovljenog infarkta miokarda. Najčešći uzroci su bradisistolicheskogo šok atrioventrikularna blokade II-III stepen čvornih ritam, Frederick sindrom.

Postoji, po pravilu, na početku bolesti. Prognoza je često nepovoljna. To je zbog činjenice da bradisistolichesky šok kod pacijenata sa izrazitim smanjenjem kontraktilne funkcije miokarda (puna AV blokadu ehokardiografskih podataka, ugroženo područje doseže 50%, a hipokinezija područje - 30% leve komore).

True kardiogeni šok

Dijagnoza istinske kardiogeni šok u infarkta miokarda je osnovan u slučajevima kada efekte na ekstrakardijalnih uzroka upornog hipotenzije i smanjen minutni volumen ne dovodi do nestanka znakova šoka. Ovo je najozbiljniji, štetne prognostički komplikacija infarkta miokarda (smrtnost dostiže 75-90%). Javlja se u 10-15% bolesnika sa infarktom miokarda- razvija u 40-50% od poraza leve komore, u većini slučajeva u prvim satima bolesti i najmanje - na neki kasniji datum (nekoliko dana).

Prvi klinički znakovi mogu se odrediti na značajno smanjenje krvnog pritiska. Ovo tahikardija, smanjen puls pritisak, neadekvatna reakcija na uvođenje vazokonstriktori ili beta-blokatori. Proširena slika pravi kardiogenog šoka su: uporna hipotenzija (sistolički krvni tlak od 80 mm Hg i ispod 90 mmHg kod hipertoničara ....), smanjenje pulsa pritiska (20 mm Hg i niže ..), tahikardija (110 u. / min ili više, ako nema AV blok), oligurija (30 ml / h ili manje), poremećaji periferne hemodinamike (hladno, vlažno, blijedo plavkasto ili mramoriran kože), konfuzija, Blackout (oni mogu prethoditi kratkoročni pobude), dispneja.

Da bi se procijenila ozbiljnost šok s obzirom na simptome kao što su trajanje, BP reakcija na uvođenje vazokonstriktori (ako u roku od 15 min nakon primjene norepinefrina krvni pritisak nije povećana, moguće je da areactive šok), prisustvo i veličina oligurija krvnog pritiska.

Kardiogeni šok često otežava tok ponovljenih srčanih udara kod starijih osoba.

Kod većine pacijenata postoji izražen preinfarction period: nestabilna angina, što je povećanje od zatajenja srca, prolazni gubitak svijesti: prosječno trajanje svojih dostiže 7-8 dana. Klinička slika se odlikuje infarkta miokarda obično izražen sindrom bol i rane pojave znakova poremećaja cirkulacije, odražavajući masivan i brz ishemije i nekroze leve komore.

Neki autori su predložili da podijele kardiogeni šok tri stepena ozbiljnosti: relativno lako (I stepen), umjerena (II stupanj) i vrlo teška (III stepen). Izolacija šok blagi oblik je teško opravdati, čak i ako se odnosi na refleks šok.

Neki stručnjaci razlikuju kardiogenog šoka na tekući spor, produženo ruptura miokarda. Imajte na umu sljedeće kliničke karakteristike šok kod loma miokarda: 1) kasnije pojave znakova šoka u odnosu na pravi kardiogennym- 2) Neočekivano njegov razvoj (razvoj iznenadni šok za pad krvnog pritiska i pojave simptoma nedovoljnog dotoka krvi u mozak -poteri svesti ekscitacije ili inhibicije, i i respiratornih bolesti, bradikardija) - 3) Dva-fazi razvoja (pojava prolazne hipotenzije prehospitalnog raspoređeni obrazac šok - u bolnici).

Međutim, moramo imati na umu da miokarda jaz se često javlja u ranom periodu (prvih 4-12 sati nakon početka bolesti) i kliničkih kardiogeni šok dok raspoređene u prehospitalnog fazi.

Za rano otkrivanje diskontinuiteta ima značenje kardiogenog šoka koji je otporan na medicinske korekciju audio unaprijed bolnici ili liječenje u bolnici.

Interna praznine kompliciraju znatno manje za infarkt miokarda nego vanjskom.

ventrikularne septuma ruptura javlja se u oko 0,5% bolesnika sa infarktom miokarda kada blokiran proksimalnog dijela desne i leve silazno koronarne arteriy- javlja kako u rano (prvog dana), au kasnijim fazama bolesti. Lokaliziran u mišićni dio interventrikularnog septuma, bliže tronu srca. U poliklinici se odlikuje pojavom oštar bol u srcu, u pratnji nesvestica, zatim slika kardiogenog šoka.

Sistolički i jitter se pojavljuje grubo sistolički šum na maksimalnog intenziteta u trećem ili petom međurebarnog prostor, lijevo na buku grudiny- dobro raspoređena u interskapularni, levo pazuho i pravo grudne kosti do prednjeg aksilarne linije. Zatim (ako je pacijent iskusio trenutak rupture), što izaziva jak bol u desnom gornjem kvadrantu zbog oticanja jetre, razviti znakovi akutnog pravo neuspjeh komore.

Loš prognostički znak je pojava i rast žutice. EKG je često zabilježen bloka grane, znaci desne komore preopterećenja, desno i lijevo pretkomora. Prognoza u većini slučajeva nepovoljnim (ako pacijent ne operaciju).

Ruptura papilarnih mišića ne češće nego u 1% slučajeva infarkta miokarda doći. Klinički nastavak bola, zatim edem pluća, i kardiogeni šok. Odlikuje grubo sistolički šum (često - horde škripanje) u Apex razmnožavanje u pazuho. Tetive akord u nekim slučajevima otpasti zajedno s čelnicima papilarnih mišića, u drugi - postoji tijelo papilarnog mišića rupture.

To je češća papilarnih mišića angažman bez rupture, što je dovelo do pojave akutne mitralna regurgitacija na štetu kontraktilne funkciju lijeve klijetke. Ovo dovodi do razvoja akutne insuficijencije lijeve klijetke i kardiogenog šoka.

BG Apanasenko AN Nagnibeda

Udio u društvenim mrežama:

Povezani