Fetalni rast retardacije sindrom
Video: fetalni zastoj rasta sindrom Patogeneza Doug
U literaturi i praktična akušerstvo mogu zadovoljiti različite smislu dokaza da se ovaj patologija: intrauterini zastoj rasta ploda- voće mali za retardaciju sroka- ploda- ploda- distrofije fetusa hipotrofiju.
Intrauterini zastoj u rastu se manifestuje prisustvo znakova pothranjenosti, pothranjenih, retardirani razvoj skeleta, promjene u metaboličkih poremećaja i smanjenje imunološke reaktivnosti. A zajednički kriterij FGR - fetometricheskih parametri odstupanja, posebno na smanjenje mase manje od 10-og percentila za određenu gestacijsku dob. Možda je neusklađenost morfo-funkcionalni razvoj organa i sistema fetusa gestacijske dobi.
FGR frekvencija varira od 5 do 23% u terminu beba i 24% u prijevremenog, u kojem postoji stalna tendencija da se poveća, kako zbog pravi porast incidencije ove bolesti i sa povećanjem sindromom dijagnostičke kvalitete.
Među različitim oblicima patogenih mehanizama bolesti pripada osnovna vrijednost hronične hipoksije i majki organizam hipofunkcije posteljice, čime poremećene transport kiseonika do fetusa i željeni hranjivih tvari, prije svega proteina dekolte proizvoda.
IUGR se obično otkrivena u periodu od više od 30 tjedna trudnoće, koji je povezan s razvojem fetusa u tom periodu, a sa duže pauze u kontroli CAPQ uzeti u prenatalne klinike tokom rutinskog pregleda. Udio ZRP i srodnih komplikacija činili 23,2-25% slučajeva perinatalne smrtnosti.
Patološki-anatomske istrage smrti djece, dozvoljeno da se razlikuju dva oblika sindroma: simetrične i asimetrične.
- simetričan oblik To nastaje zbog izloženosti patoloških faktora početkom u periodu od ćelija proliferacije i fetalna tkiva.
- asimetričan oblik Nastaje pod utjecajem loših faktora kasnije, tokom hipertrofija fetalnog ćelija.
Udio simetričnog oblika predstavlja 20-30% svih slučajeva. Etiološki faktori ovog oblika su najčešće kromosomskih abnormalnosti, intrauterina infekcija, teratogene efekte.
Međutim, simetrični oblik FGR potrebno razlikovati novorođenčadi s genetski predodređeno proporcionalno smanjena tjelesne težine i dužine. Roditelji ove djece po rođenju je bio i niske tjelesne težine ili ranije imali bebe sa malom težinom također. Za ovu grupu trudnica i novorođenčadi, za razliku od tipičnih FGR jednostavan trudnoće, normalan CAPQ prema prenatalne metode ispitivanja i jednostavan tokom neonatalnog perioda.
Asimetrični FGR oblik se javlja uglavnom u III trimestru trudnoće sa srednjom Mo i karakteriše neproporcionalna zaostajanje rasta glavu, torzo i udova fetusa. Su 2 utjelovljenje asimetričan oblik FGR. Najčešći varijanta karakterizira dominantna rast fetusa veličina glave i trupa i lag ekstremiteta sa različitim stepenom ozbiljnosti. Manje često javljaju varijantu prevlast veličine dugih kostiju udova i veličina trupa na gestacijski fetusa neslaganje težina norma.
Ovisno o ozbiljnosti retardacije rasta bila izolovana 3 stupnja FGR:
- Ja se odlikuje stupanj kašnjenja 1-2 tjedna;
- II stepen: lag za 2-4 tjedna;
- III stepen: lag od 4 tjedna ili više.
Značajnu ulogu u patogenezi IUGR u LD pripada hipovolemija i smanjenu perfuziju organa.
Hemodinamskih poremećaja u FGR sve otkrivene u umbilikalne vene, a ne u aorti. Značajno smanjenje protoka krvi u venu pupčane može biti zbog smanjenja lumen plovila i usporavanje prosječne linearne brzine protoka krvi. Iako je korelacija ozbiljnosti poremećaja protoka krvi u pupčanu venu i ZRP oblici su identificirani, jasno se vide sa ozbiljnost i trajanje fetalnog zastoja u rastu.
Stepen kisika zasićenja arterijske krvi od zdravih fetusa je u rasponu 40-70%.
A razvoj fetusa hipoksija prati metaboličkih poremećaja u fetalnom tkivu, a prije svega intenzivirana anaerobne glikolize i disanja tkiva. Povećanje anaerobne rezultati glikolize u postepeno gomilanje mliječne kiseline acidoze.
U ranim fazama kisika nedostatak metaboličkih promjena koje su ograničene. Krv, kiseonika, zaobilazeći jetru, odlazi u mozak, i pad pH periarterial prostor u pratnji dilatacije cerebralne krvnih sudova, povećan lokalni protok krvi i time isporuku kisika na nervne ćelije i obnove svoje pH vrijednosti. Istovremeno povećanje PSO2 Arterijske krvi dovodi do difuzije ugljičnog dioksida kroz zid posude, pri čemu je pH mijenja u njemu, što je rezultiralo u vazodilatacija postaje.
Istovremeno označena aktiviranje cerebralne funkcije i nadbubrežne kortikalne slojeva, čime se znatno povećava količinu kortizola u krvi i na taj način kateholaminov- sadržaj noradrenalina od 2 puta sadržaja epinefrina. Pod uticajem ovih hormona povećanog protoka krvi, povećan broj otkucaja srca, povećani minutni volumen, postoji tahikardija - što je preraspodjela krvne centralizacije cirkulacije: plovila koža, skeletni mišići, pluća i bubrega sužen, a dobili mozak, miokarda, jetre i nadbubrežne žlijezde kiseonika u krvi je mnogo veći nego u normalnim uvjetima.
Propustljivost ćelijske membrane se povećava i zbog istovremene dizelektrolitemii (hiperkalijemiju, hipomagnezemija, hipokalcemijom), koja može biti u pratnji krajnji razvoj DIC. Opisane patološke promjene prvenstveno javljaju u mozgu, gdje se mjere zaštite izražene slabije, i hipoksije razvija ranije iu većoj mjeri.
Osim na hipoksiju, posebno mjesto u patogenezi FGR igrati kršenja mikrocirkulaciju i reologija krvi. Kršenje transporta kisika i hipoksije su u pratnji razvoj eritrocitoza i promjene u eritrocita oblicima. Istovremeno, pod uticajem intermedijarnih i finalnih proizvoda od uskoro pod tim uvjetima lipidne peroksidacije membrane obogaćen holesterola i postaju krute, porozne, kao što je prikazano discocyte-ehinotsitarnoy transformacija eritrocita. Kruti krvna zrnca dalje krši mikrocirkulaciju i pogoršati hipoksični i acidoznih smjene.
U paralelnoj studiji cerebralne hemodinamike i srčanih hipoksije u pozadini razvoja otkriti odgovor mozga i intrakardijalnim hemodinamike. Nedostatak odgovarajućih odgovora na moždane cirkulacije značajan protok krvi u dijastolički ili ukrasti oštar pad dijastoličkog protoka krvi može doći do ometanja autoregulacija znak i prethode teška neurološka oštećenja kod novorođenčadi.
Trenutno se koristi za dijagnozu IUGR kliničke, funkcionalan i laboratorijske metode istraživanja. Vodeću ulogu u dijagnostici IUGR kao PN pripada EI CAPQ.
Video: 22 nedelji trudnoće
Karakteristika FGR fetusa ustavno-LBW - ne samo da se smanji fetometricheskih fetusa gestacijske parametre u vezi standarda, ali i prisustvo drugih komponenti odstupanja voća posteljice kompleksa.
Kada Doppler otkrila razne poremećaje protoka krvi u sudove foetoplacental kompleksa. Oni mogu biti izolirani, su u kombinaciji i integrisani.
Prema CTG (HIC) fetalne hipoksije u FGR ukazuje na smanjenje otkucaja srca, ritam monotonosti, prisustvo periodičnih usporavanja.
Kada FGR postavljen promjene u broju biokemijskih pokazatelja u amnionske tekućine, placentu uzrokovane povećana propusnost: povećanje aktivnosti alkalne fosfataze (ALP), glukoza-6-fosfat dehidrogenaze, i gistidazy urokaninazy koncentracija kreatinina- smanjenim sadržajem proteina, smanjenje koeficijenta lecitina / nivoa sfingomijelin smanjiti glyukozy- promijeniti sadržaj elektrolita. Aktivnost enzima u posteljici i plodove vode je proporcionalna stepenu fetusa hipotrofiju.
Unatoč činjenici da je FGR - posljedica različitih poremećaja u maternici, ovo stanje može se smatrati kao jedan od kompenzacijskih-adaptivna reakcija u fetalnom hroničnih PN u hronične hipoksije. To je u skladu s rezultatima analize ishoda u prisustvu rodova FGR nalazi podršku u obliku fetusa neonatalne zadovoljavajući adaptacije.
- Doppler intrauterini zastoj rasta. Procjena brzine protoka krvi u fetusa
- Evaluacija protok krvi u fetusa s IUGR. Evaluacija protok krvi u opadajuće aorte
- Posmatranje intrauterini zastoj rasta. Uzroci IUGR
- Doppler sa transfuzijom sindromom feto-fetalni. Procjena fetalne protok krvi
- Frinsa sindrom. Dijagnoza i upravljanje sindroma kod fetusa frinsa
- Mikrotsefalichesky primarni patuljastog rasta. Sindrom poremećaja-Lax
- Diferencijacija sindroma feto-fetalni. Predviđanje i upravljanje sindroma Feto-fetalni
- Twin-transfuzije sindrom fetusa. Dijagnoza i mehanizama razvoja sindroma Feto-fetalni
- Intrauterini zastoj u rastu. kašnjenje učestalost fetalne
- Kršenje stopu rasta fetusa. Istraga fetusa stope rasta
- Metode procjene obima amnionske tekućine. Prediktivni preciznost procjene amnionske tekućine
- Procjena rođenja abortus. Klasifikacija fetalnog zastoja u rastu
- Evaluacija funkcionalnog stanja kada IUGR fetusa. Volumen plodove vode u IUGR
- Procjena proporcionalnosti fetusa. proporcionalnosti pokazatelji fetalnog razvoja
- Kordocenteza u fetusa sa intrauterini zastoj rasta. Ultrazvuk kriteriji za IUGR
- Klinički upravljanje trudnoće u IUGR. Upravljanje malformacije i IUGR
- Disocijacija u razvoju ploda. Uzi znaci disocijacije u razvoju ploda
- Povezani sindromi monoamnionske dualnosti. Fetalni blizanci rast kada monoamnionske
- Intrauterini zastoj u rastu. Uzroci intrauterini zastoj rasta.
- Utjecaj retardacije rasta intrauterinog (IUGR) odraslih zdravlje
- Normalnu trudnoću