Utjecaj retardacije rasta intrauterinog (IUGR) odraslih zdravlje
U početku, predmet rasprave bit će ideje o tome kako fetalnog zastoja u rastu To utječe na fenotip osobe, te će se smatrati mogućih mehanizama ovog efekta, uzimajući u obzir studije sprovedena na životinjama. Ova rasprava ne tvrdi da sveobuhvatan, ali se fokusira na neki hrabri i provokativne polemika presuda. Drugi dio će postaviti trenutni razumijevanje kako se usporavanje rasta prerano rođenih beba može utjecati na bolest kasnije u životu i kako ishrana može ili doprinijeti takve posledice, ili da ih zadrži.
brojne istraživanje, sprovedena u različitim regijama svijeta i uključuje različite rasno kohorte povezanih intrauterinog rasta fetusa s navedenim u prethodnom članku odraslih bolesti.
Jedan od posljednjih nalaza bio odobrenje, posljedice fetalnog zastoja u rastu Oni se manifestuju kao rano u životu, kao i kod odraslih, a debljanje izazvao, najvjerovatnije, bolja ishrana, eliminira negativan uticaj intrauterinog zastoja u rastu.
Ovi zaključci se odnose na takve pitanja, oba glukoze homeostaza, lipida biologije i hipertenzije, ali u središtu publikacije o fenotipu organizma odraslih je razlika između kohorte izazvalo etiologije intrauterinog rasta fetusa ili postnatalne posljedice. Kao rezultat toga, rezultati istraživanja su donekle razlikuju jedni od drugih, pa se postavlja pitanje o mehanizmima radi ovdje.
Na primjer, Mericq et al. Studirao je u prve 3 godine života, djeca sa niskom porođajnom težinom za gestacijsku dob, a djeca sa odgovarajućom visine i težine. Istraživački tim mjerili tjelesne težine i rasta u djece, kada dođu do dobi od 1 godine, 2 i 3 godine. U dobi od 48 sati, ta djeca su mjereni razine glukoze i inzulina u krvi, a u dobi od 1 godine i 3 godine tolerancije test glukoze intravenski davati nakon noći brzo. Otpornost na inzulin je izračunati model glukoze homeostaze.
U dobi od 48 sati kod novorođenčadi niske tjelesne težine za gestacijsku uzrastu inzulina bila manja nego u dojenčadi, adekvatna za gestacijsku dob. Djeca sa niskom porođajnom težinom za gestacijsku dob po rođenju uočena u dobi od 1 godine i 3 godine, povišene razine inzulina, mjereno na prazan želudac, i smanjena osjetljivost na inzulin, u usporedbi s djecom s adekvatnim gestacijske dobi.
slično Veening et al. obavlja oko dobi od 9 godina testirali 29 djece s niskom porođajnom težinom za gestacijsku dob i 24 dece, adekvatno gestacijske dobi, s obzirom na stupanj tolerancije na glukozu (funkcija beta-ćelije), kao i euglycemic hyperinsulinemic kliješta-test (osjetljivost na inzulin ). Iako obje grupe prirodu rasta fetusa u utrobi, po svemu sudeći, nije imao nikakvog efekta na toleranciju glukoze i funkciju beta ćelija, euglycemic hyperinsulinemic spona-test otkrio smanjena osetljivost na insulin kod djece male težine gestacijska starost organizma, koji su slavili "catch-up" rast i BMI veći od 17 kg / m2.
Istraživači su zaključili da je faktor rizika razvoj insulin-zavisni dijabetes odrasli mogu biti smanjena osjetljivost na inzulin. Arends et al. takođe pokazala da osetljivost na insulin u male porođajne težine za gestacijsku dob djece koja prepubertetskog imao mali rast je smanjen, dok je akutna odgovor inzulina u bolesnika s niskim tjelesne težine za gestacijsku uzrasta je, naprotiv, značajno povećao. Ovi nalazi ostao nepromijenjen nakon podešavanja za dob i BMI.
Video: Zdravlje dece
Kržljavošću, preko vidljivost, utiče energije homeostazu u ćeliji. Chessex et al. 6 u odnosu na djecu s malom porođajnom težinom za gestacijsku dob i 13 djece sa adekvatnim za gestacijske dobi i rast tjelesne težine u odnosu na potrošnju energije. Potrošnja energije u niskom tjelesne težine za gestacijsku uzrasta povećana na 4,8 kcal / kg / dan zbog povećanog oksidaciju masti.
The opozicija ovo u obavljanju tolerancije na glukozu (nakon jedne doze oralno) kod djece prepubertetskog i početkom puberteta (od 8 do 14 godina), koji su imali istoriju intrauterini zastoj rasta (IUGR), smanjena uočena glukoze oksidacije, i smanjiti ukupne potrošnje energije uočeno je (rezultati uspoređeni su s rezultatima sličnog testa vodi sa kontrolnom grupom zdrave djece odgovarajuće dobi i težine). Zanimljiv je podatak da su gore navedene oksidacije lipida je skoro 2 puta, iako je postojalo dosta rasipanja parametara.
Arends et al. u svojoj studiji naveo i druge razlike između male porođajne težine za gestacijsku dob djece i njihovih vršnjaka imala adekvatne tjelesne težine, razlike slične onima u velikim epidemiološkim studijama (vidi. gore). Prvo, u novorođenčadi sa malom porođajnom težinom za gestacijsku dob bila je značajno povišen sistolički krvni pritisak.
Drugo, uprkos činjenica da izmjerene razine posta slobodnih masnih kiselina u serumu triglicerida, ukupnog holesterola, HDL, LDL u ovim grupama nisu bili značajno različiti, u 6 od 28 djece s niskim tjelesne težine za gestacijsku dob, nivo slobodnih masnih kiselina u serumu bila je veća od normalne . Što se tiče lipida biologije, pažnja je usmjerena na leptin i adiponektina.
Na primjer, u populaciji djece niske tjelesne težine za gestacijsku dob u dobi od 1 godine od Santiago (Čile) došlo je do pada nivoa leptina (0,29 ± 0,19 nM vs 0,40 vs 0,07 p LMW < 0,05), а также прослеживалась тенденция к повышению уровня триглицеридов (р = 0,053).
sljedeće članaka na našoj web stranici MedUniver specifični mehanizmi će se opisati što intrauterini zastoj rasta izaziva mnoge fenotipske promjene, uključujući metabolizam glukoze, lipida homeostaze, i druge faktore rizika za kardiovaskularne bolesti. Ova lista nije konačna, i, u stvari, fenotip odraslih koji su imali intrauterini zastoj rasta (IUGR), rezultat je mnogih umjeren prilagođavanja interakciju, i vjerovatno međusobno zavisni.
Kada se s obzirom na sve istraživanje, u pogledu fiziologije intrauterini zastoj rasta (IUGR), možete napraviti jasan zaključak: mnoge promjene koje se dešavaju rano u životu, pružaju kratkoročne koristi u smislu opstanka, ali s vremenom dovode do razvoja odraslih dijabetesa, dislipidemije i kardiovaskularnih bolesti.
Hormoni povezani s fetalnom prirode odraslih bolesti:
- adiponektina
- androgena
- angiotenzin
- leptina
- glikokortikosteroide
- Insulin i njegovo vezivanje proteina
Video: Seminar "fascijalnog oštećenja fetusa", dio 2
- Epidemiološke studije sigurnosti ultrazvuka. Epidemiologija fetusa ultrazvukom lezija
- Snagu ventrikularne izbacivanja kada retardacije rasta fetusa. Utjecaj dijabetesa na fetus
- Doppler intrauterini zastoj rasta. Procjena brzine protoka krvi u fetusa
- Klinički upravljanje fetusa sa intrauterini zastoj rasta. PRIMJER Kašnjenje intrauterini zastoj u…
- Ponovljeno IUGR sindrom. Primjeri ponavljanja oblika IUGR
- Procjena rođenja abortus. Klasifikacija fetalnog zastoja u rastu
- Evaluacija funkcionalnog stanja kada IUGR fetusa. Volumen plodove vode u IUGR
- Procjena proporcionalnosti fetusa. proporcionalnosti pokazatelji fetalnog razvoja
- Adaptive-kompenzacijski mehanizmi fetusa. Dijagnoza fetalnog zastoja u rastu
- Disocijacija u razvoju ploda. Uzi znaci disocijacije u razvoju ploda
- Intrauterini zastoj u rastu. Uzroci intrauterini zastoj rasta.
- Nedostatak cinka u toku intrauterinog razvoja i njen uticaj na IGF-1
- Kršenje razmjene leptina u toku intrauterinog razvoja i njegove posljedice
- Uticaj moć preranog novorođenčadi za svoju bolest u budućnosti
- Patologija bubrega kod odraslih s retardacijom rasta intrauterina (IUGR)
- Uticaj ishrane trudnica i novorođenčadi odraslih zdravlje
- Potrošnje kisika u vrlo prerano rođenih novorođenčadi
- Trudnoće, zahtijeva posebnu pažnju
- Spor rast fetusa
- Analiza urina predviđa prijevremeni porod
- Folna kiselina sprečava niske porođajne težine