Snagu ventrikularne izbacivanja kada retardacije rasta fetusa. Utjecaj dijabetesa na fetus

studija klijetke izbacivanje snage sa IUGR je uspostavio svoj kredibilitet i simetrično smanjenje u obje komore. Prisustvo smanjenja simetrije, Jedinica obe komore, bez obzira na vrlo različite hemodinamskih uvjetima koji vladaju u dva vaskularnih, što je oslobađanje krvi svakog od njih (posebno, što je smanjenje u otporu cerebralne protok krvi u leve komore i povećanu otpornost posteljice i orgulje fetalni protok krvi u desnu komoru) ona igra važnu ulogu u održavanju funkcije miokarda i zaštitni i kompenzatornog mehanizam u fetusa sa smetnjama u razvoju nakon početka efekta mozak ploče.

Zaista, voće, posmatrano po dinamici do tačke fetalne smrti ili do narushny otkucaja srca ritam, a samim tim i izvede rano isporuke, došlo je do naglog pada, Jedinica u kratkom vremenskom periodu (oko tjedan dana), što ukazuje na smanjenje kontraktilne funkciji komora prije razvoja fetalni distres.

Osim toga, to je bio značajan međuodnos između težine fetalne acidoze, koju je postavila svoju analizu krvi kordocenteza, i koji imaju vrijednost, Jedinica. Ovi nalazi podupiru ključnu ulogu fetalne srčane funkcije zbog pogoršanja njegovog stanja.

Pretpostavljamo da je pad minutnog volumena i, Jedinica dekompenzacija može odražavati uobičajena zaštitna-adaptivni mehanizmi koji su odgovorni za nastanak cerebralne efekta zaštite. U skladu sa ovim modelom fetalnog srca prilagođava insuficijencije posteljice, što povećava oksigenaciju i hranljivih materija u mozgu supstanci. Kao napredovanje pogoršanja intrauterinog uslova postojanja ovog zaštitni mehanizam dekompensiruetsya pad minutnog volumena koji vodi do fetalni distres.

Utjecaj dijabetesa na fetus

djeca rođena od dijabetesa (DM) majke su u riziku od hipertrofične kardiomiopatije. Ova bolest se odlikuje zadebljanje interventrikularnog septuma i ventrikularne zidova, kao i kršenje sistoličkog i dijastoličkog funkcija u novorođenčadi, manifestuje kongestivnog zatajenja srca, javljaju u ranom neonatalnog perioda. Ehokardiografskih studije fetusa je pokazala da hipertrofična kardiomiopatija se javlja u maternici i može napredovati tokom trudnoće.

istraživanje Srce struktura M-mod fetusa u trudnica sa insulin-zavisni dijabetes pokazalo povećala debljina komora, posebno izražen u interventrikularni septuma.

Povećanje veličine srca To nije samo odraz prisustvo velikog voća kod pacijenata sa dijabetesom (tzv fetusa makrozomija), i selektivna organomegalije. Određivanje veličine srca u fetusa, koji meri abdominalni opseg (za hlađenje) ili biparietal promjer (BPD) glave (i.e., biometrijski parametri su najviše usko povezana na težinu ploda) pokazala je da povećanje debljine zida komore je nezavisno od veličine fetusa.

fetalnu ehokardiografiju, obavlja u dinamici za vrijeme trudnoće, pomoći opisati patogenezu hipertrofične kardiomiopatije. Fetusa trudnica, pacijenti sa dijabetesom, tu je naglo povećanje u veličini srca, u vezi s kojima postoje razlike između krive odlikuju se povećanjem veličine, u odnosu na one kod zdravih fetusa. Iako je povećanje debljine zida komore, u odnosu na normalno razvija fetus se snima sa 20 nedelja, ubrzanje rasta veličine srca je izraženija na kraju drugog tromjesečja trudnoće.

razlog visoke stope rasta fetusa srca na kraju drugog tromjesečja ostaje nejasno. Budući da nije bilo nikakve razlike u metabolizmu, može se pretpostaviti da postoji različit stepen osjetljivosti miokarda faktora koji utiču fetusa procesa rasta tokom trudnoće. Ova hipoteza je podržan od strane A.V. podataka Thorsson i R.Ł. Hintz, koja je pokazala da je broj receptora za insulin i njihovu sposobnost da se vežu za podlogu iznad embrija i smanjuje u odraslih.
Ehokardiografska ispitivanje fetusa potvrdio je da je povećanje u debljini srca komora negativno utjecati na njegovu funkciju.