Hipokalcemije

Video: Hipokalcemija

osnovne informacije

Uvod u kliničku praksu rutinskih biokemijskih istraživanja pomogla da poboljša dijagnoza poremećaja metabolizma kalcijuma, posebno asimptomatska hiperkalcemija.

Unatoč činjenici da je čitav giiokaltsiemiya u ambulantno pacijenata je manje uobičajena kod pacijenata s rakom i bolesti bubrega, to može biti češći od hiperkalcemije.

Normalno koncentracija kalcijuma u serumu se održava u rasponu 2,2-2,6 mmol / l, a nešto manje od polovine ukupnog kalcija je jonizovan, proteina ili nevezani kalcijuma.

Jonizovani kalcija, što je fiziološki aktivan frakcije učestvuje u velikom broju različitih metaboličkih procesa.

Razinu ukupnog serumskog kalcija slomljena pod uticajem značajne promjene koncentracije u serumu proteina, posebno albumin. Jednostavan način utvrđivanja rezultata korekcije kalcija u krvi je povećanje koncentracije kalcija dovodi do 0,25 mmol / l na niži u odnosu na albumin norma serum za svakih 10 g / l.

Duboko kršenja javljaju kalcijum vezujući protein promjene pod utjecajem pH krvi: povećanje pH povećava vezivanje a samim tim i smanjenje sadržaja jonizovane kalcijuma. Ovaj zakon objašnjava pojave hipokalcemije simptoma hiperventilacije respiratorne alkalozom.

kalcij homeostazu ovisi o interakciji paratiroidnog hormona (PTH) i vitamina D na specifične ciljne organe: Gut, kostiju i bubrega. Prije svega PTH dovodi do povećanja kalcija reapsorpciju u bubregu i njegovu apsorpciju od koštanog tkiva, ali i poboljšava konverziju 25-hidroksi vitamina D3 1,25-dihidroksi vitamin D3 (kalcitriol). Calcitriol povećava aktivnu apsorpciju kalcija u crijevima, a pored toga, neophodno je da se osigura utjecaj PTH na metabolizam kalcija u kostima.

Dakle, simptomi hipokalcemije su obično rezultat paratiroidnog hormona smanjenje aktivnosti ili vitamina D.

razloga

Glavni razlozi su dati u tabeli hipokalcemijom. 51.

Tabela 51. Uzroci hipokalcemije

hipoalbuminemija
hipoparatireoidizmom

postoperativni
idiopatska
Radioaktivni jod Liječenje lijekovima
Hemohromatoz
metastatskog karcinoma
Di George sindrom

Video veterinarske medicine. Odvajanje posteljice od korovy.Separation posteljice krave

pseudohypoparathyreosis
hipomagnezemija
Nedostatak vitamina D

dijetetske
Malapsorpcijom u crevima
bolesti jetre
Tretman sa antikonvulzivi
Hronične bubrežne insuficijencije
Kongenitalna nedostatak vitamina D
Otpornost ciljnih organa da vitamin D

Video: Febrilne konvulzije, kada hitna potreba da ide u bolnicu? - Dr. Komarovsky

akutnog pankreatitisa
hiperfosfatemija
transfuzija krvi
Rak (osteoplastic metastaza)
hipokalcemije novorođenčad

hipoparatireoidizmom

Hipoparatireoidizmom se definira kao stanje izazvano smanjenje lučenja paratiroidnog hormona ili periferni efekt. Smanjenje formiranje paratiroidnog hormona izaziva neposrednu smanjenje kalcija reapsorpciju u bubregu i posredovane smanjenje njegovu apsorpciju u crijevima, koji se provodi smanjenjem formiranja 1,25-digidrok sivitamina-D3.

Najčešći uzrok PTH nedostatka su operacije u vrat. Uklanjanje ili paratiroidna šteta može biti rezultat tiroidektomiju i parathyroidectomy radikalnu operaciju vrat organa.

Posleoperationnaya hipokalcemijom se često događa, čak iu odsustvu uklanjanje velikog dijela paratireoidne tkiva, očito kao posljedica ishemije, razvija kao posljedica disekcije okolnih tkiva.

Postoperativna hipoparatireoidizmom se obično prolazne prirode i tamo nekoliko dana ili tjedana. "Hungry kost" sindrom je oblik prolazne hipoparatireoidizmom, koji se često javlja nakon uklanjanja paratiroidne adenoma ili nakon tiroidektomiju o hipertireoze.

nedostatak PTH koji se javlja bez ikakvog razloga, nazivaju se idiopatska gipoparatireozom- Ovaj sindrom obuhvaća heterogenu grupu poremećaja koji su porodična ili sporadični. na otkrivanje antitijela na paratireoidne tkiva i autoimunih povezanih bolesti, uključujući i Addison bolest, primarna hipotireoza, dijabetes melitus, primarni hipogonadizam i perniciozne anemije osnovu autoimune mehanizam je dokazano idiopatska hipoparatireoidizmom.

Ovi pacijenti mogu iskusiti kože i sluznice kandidijaza, vitiligo i alopecija ćelavost. Drugi oblik idiopatske hipoparatireoidizmom je stanje koje se javlja sporadično u odrasloj dobi i nemaju znakove autoimunih narusheniy- svoje etiologija je nepoznata, ali je nakon smrti ispitivanje obično otkriva supstitucije paratiroidne tkiva fibroznog tkiva ili masti.

Uništavanje paratiroidne žlijezde može doći iu drugim uvjetima dovesti do manjka PTH. Prema izvještajima, zračenje štetu kao rezultat tretmana radioaktivnog joda za hipertireoze lijekova dovodi do značajnog hipoparatireoidizmom u izuzetno rijetkim slučajevima.

Infiltracija željeza paratireoidne tkiva i kasnijeg razvoja hipoparatireoidizmom se može javiti kada primarnog i sekundarnog oblika hemohromatozu. Infiltracija paratiroidne žlijezde metastatski tumor je česta pojava, pogotovo kod raka dojke, ali uništenje žlijezde treba nositi subtotalnom karaktera u cilju razvoja hipokalcemije. Kršenja embrionalnog razvoja može dovesti do nerazvijenosti timus i paratiroidne žlijezde, ili Di George sindrom.

pseudohypoparathyreosis

Prema autoru opisom Albright (1942), to je rijedak psevdogipolaratireoz "urođene bolesti karakteriše hipoparatireoidizmom i orgulje specifičnih poremećaja. Pseudohypoparathyreosis koncept je proširen i kružila trenutno uključuje grupu poremećaja karakterizira nedostatak odgovora ciljnih organa da izloženost paratiroidnog hormona.

U klasičnom psevdogipoiaratireoze kucam ima defekt u hormonske receptore, vezivanje intracelularne cAMP ili poremećaj proizvodnju cAMP, što dovodi do, mrtve kosti i bubrega tkiva akciji PTH, čime se smanjuje sadržaj kalcija u krvi i smanjiti učinak egzogenih PTH ciljem povećanja sadržaj fosfora i mokraćnih logor.

Kod većine pacijenata, postoje specifični simptomi organ, uključujući korotkopalost, niskog rasta, okruglog lica i "psevdosraschenie" vrat. Psevdopsevdogipoparatireoz termin koji se koristi za opisivanje pacijenata sa somatskim simptomima su uočene u nedostatku ovih biokemijskih abnormalnosti karakteristika pseudohypoparathyreosis.

Kada sam tipom koji je opisan i drugi poremećaji, uključujući i hipotireoza, nedostatak prolaktin, dijabetes, i nedostatak odgovora na arginin vazopressii i glukagon, koji može ukazivati na Opći poremećaji u kampu metabolizma.

Nedavno, vrlo rijedak oblik pseudohypoparathyreosis opisan (II tipa). Kada se otkrije ovo stanje kod pacijenata sa hipokalcemijom i normalan rast u urinu kampu u odgovoru na egzogeni unos PTH dok ograničavajući svoje fosfaturicheskogo efekt.

Poremećaji Tipični orgulje su odsutni. Budući da je ispitan premalo pacijenata, nejasno je da li postoje metaboličke razlike ove kršenje tip I pseudohypoparathyreosis. Opišite pacijenata koji su otkrivene hormona, odlikuje struktura od normalnih, stoga, oni su bili slični sa pacijentima pseudohypoparathyreosis. Međutim, oni poštuju pravila odgovor na egzogeni PTH. Ovaj sindrom je imenovan psevdoidiopaticheskogo hipoparatireoidizmom.

nedostatak magnezijuma

Hipokalcemijom često javlja kada hipomagnezemija, što može dovesti do kroničnog alkoholizma, malapsorpcijom u probavnom traktu ili nefropatije, teče sa gubitkom magnezija. Drugi uzroci hipomagnezemija uključuju liječenje diureticima i aminoglikozida, jačanje magnezij izlučivanje u urinu, produžena parenteralne prehrane i urođenih defekata magnezijuma apsorpcije u crijevu.

Hipomagnezemija dovodi do blokade lučenja PTH i paratiroidne hormon neosjetljivosti na bubrega i kostiju. Intravenske primjene rezultata magnezij sulfata u neposrednoj oslobađanje PTH, a naknadno povećanje u serumu koncentracije kalcija.

Nedostatak vitamina D

Kako bi se razumjeti mehanizme metaboličkih poremećaja vitamina D, koje rezultiraju hipokalcemijom, potrebno je napraviti kratak pregled faza biosinteze vitamina D (slika. 36). Vitamin D se proizvodi u epidermu od ultraljubičastih zraka ili apsorbuje u crevima pmschevyh izvora, prije svega čvrste mliječnih proizvoda i životinja (posebno riba) masti.

Sl. 36. biosintezu vitamina D.

Zatim, u jetri se pretvara u 25-gidrokeivitamin D3 (25-OHD3). Ovaj spoj je glavni cirkulaciji oblik vitamina D, ali ima nizak metaboličke aktivnosti. 25-OHD3 prolazi hidroksilacijom u bubregu i pretvara se u 1,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25 (OH) 2O3), ili kalcitriol, ili najpotentnijih metabolički aktivan oblik vitamina D. Kalcitriol stimuliše crijevnih kalcija transport i mobilizaciju iz kostiju.

Shodno tome, hipokalcemijom mogu nastati zbog potrošnje ili unos nedostatka vitamina D, poremećaji procesa konverzije vitamina D u l, 25 (OH) 2D3 ili smanjena osjetljivost ciljnih organa vitamina D. Nedostatak vitamina D hrane trenutno u U.S. retke.

Gastrektomijom i off stomak uzrok malapsorpcijom i može dovesti do manjka vitamina D. hroničnog pankreatitisa, crijeva hirurgije sa off porcijama može smanjiti apsorpciju vitamina D i 25 povećanje gubitka-OHD3. Malapsorpcijom vitamina D i smanjiti formiranje 25-OHD3 se može javiti kod bolesti jetre i žučnih puteva.

Produženo liječenje antiepileptik lijekova može dovesti do značajnog poremećaja metabolizma vitamina I) i kalcijum. Ovi lijekovi povećavaju aktivnost jetre mikrozomalnim enzima, što je dovelo do smanjenja nivoa 25-OHD3 i formiranje manje aktivnih metabolita vitamina D.

Osim toga, antiepileptik lijekovi mogu spriječiti efekte vitamina D na kosti i crijeva. Klinička slika se odlikuje hipokalcemijom, hipofosfatemije, povećane razine u serumu alkalna fosfataza, pojava rahitisa ili osteomalacije.

Hipokalcemije s kroničnim zatajenjem bubrega se javlja kao rezultat kršenja sinteze i djelovanja vitamina D. smanjenje funkcioniranja bubrega tkiva dovodi do smanjenja u sintezi l, 25 (OH) 2D3. Osim toga, povećana formiranje manje aktivnih metabolita vitamina D, u kojoj je razini receptora može natjecati s 1,25 (OH) 2D3.

Smanjenje 25-OND3 kod pacijenata sa uremija nastaje kao rezultat neuhranjenosti, smanjenje izloženosti suncu, kao i kršenja aktivnost jetre mikrozomalnim enzima. Kod pacijenata sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom odlikuje hiperfosfatemija, hipokalcemijom što rezultira smanjenjem formiranja l, 25 (OH) 2D3 i kalcijum fosfat taloženje u mekim kompleksa tkiva.

Kongenitalna nedostatak enzima hidroksilaze u bubrezima, neophodan za formiranje l, 25 (OH) 2D3, dovodi do sindroma kongenitalne u zavisnosti od vitamina D. Ovo stanje je prikazano u povoju hipokalcemičnih tetanije, hipofosfatemije, povećane razine u serumu alkalne fosfataze i rahitis.

S obzirom da je uspješnog liječenja zahtijeva korištenje velike doze vitamina D, smatra se da patogenezi ovog stanja je periferni otpor vitamina D. Međutim izliječiti ovo stanje fiziološke doze vitamina l, 25 (OH) 2D3 pokazuje da je uzrok nedovoljne aktivnosti bubrega hidroksilaze. U posljednjih nekoliko godina, bilo je izvještaja o porodične i sporadične oblike otpora ciljnih organa akciji l, 25 (OH) 2D3.

drugih uzroka

Hiperfosfatemija. Oštar porast u serumu koncentracije fosfora može izazvati hipokalcemijom zbog stvaranja naslaga kalcijuma vnekostnyh ili suzbijanje resorpcije kosti. Ova povećana fosfatemii nivou može rezultirati iz intravenske primjene fosfora i fosfora-klistira, kao i masivne lizu ćelija izazvane hemoterapije, opekotina ili rabdomiolize.

Akutnog pankreatitisa. Ova bolest je dobro poznat uzrok hipokalcemijom. Smanjenje koncentracije kalcija u vezi sa taloženje kalcijuma jedinjenja sa masnim kiselinama koje čine "sapuni", u krevetu pankreasa i drugim oblastima masnog nekroze tkiva. Međutim, neki istraživači vjeruju da ovaj koncept ne objašnjava u potpunosti posmatranom gubitak kalcija.

Među drugim mehanizmima utvrđivanja hipokalcemijom, - pojačano lučenje glukagona, giperkaltsitoninemiya i stabilnost perifernih organa da PTH akciju. Nedavne studije pokazuju da je stabilan hipokalcemijom u akutnog pankreatitisa može biti zbog relativne neuspjeha paratiroidne žlijezde.

Lijekovi. Hipokalcemijom može izazvati mnoge droge. Fosfati, antikonvulzivi, diuretici, aminoglikozidnih antibiotika i antikancerogeno droge su ranije spomenuo.

Korištenje alkalnih smanjuje količinu jonizovanog kalcija i može izazvati simptome hipokalcemije. Osim toga, hipokalcemijom može uzrokovati EDTA, kalcitonin, mithramycin i bisfosfonata. Transfuzije velikih doza citriranu krvi može dovesti do stvaranja kalcijuma kompleksa i hipokalcemijom.

U novorođenčadi prolazne hipokalcemijom često prematuriteta, sindrom respiratornog distresa i prisustvo dijabetesa kod majke. U ovim slučajevima, može doći do smanjenja razine PTH. Kratka hipokalcemijom u novorođenčadi tokom prve nedelje života može javiti kada hranjenje kravljeg mlijeka ili mješavina koja sadrži veliku količinu fosfora.

Osteoblasnu metastaze. Hipokalcemijom kod pacijenata s rakom obično nastaje u vezi sa osteoblasnu metastazama. Najtipičnije vrste raka je rak prostate, dojke i pluća metastatski.

Osteoblasnu metastaze apsorbuje kalcijum, što je dovelo do razvoja negativnog salda. Osim toga, pojava hipokalcemije može doprinijeti hipoparatireoidizmom, hiperfosfatemija, hipomagnezemija i poremećaj homeostaze vitamina D. Pacijenti raka hipokalcemijom može često se javljaju kao hiperkalcemija, i dovesti do kašnjenja u dijagnozu opasne po život pacijenta hipokalcemičnih krize.

Udio u društvenim mrežama:

Povezani