Uzroci i epidemiologija onkologiju

• genetski faktori
• pušenje
• pije alkohol
• hrana
• infekcija
• pol pacijenta
• izlaganje suncu
• Utjecaj drugih vrsta energije zračenja
• Utjecaj drugih faktora

genetski faktori

Većina malignih tumora sastoji od monoklonskih ćelija, i.e., Razvija zbog akumulacije funkcionalno važnih gena u jednoj ćeliji mutacije iznosu koji je dovoljan za njegovo neobuzdano širenje. Geni igraju ulogu u razvoju malignih tumora, deli u tri kategorije.

Geni čije funkcije gube na porijeklo tumora

Potpuni gubitak sposobnosti da suzbije tumor inaktivacije se javlja na oba alela (nedostatak normalnog proteinskog proizvoda), i.e. mutacija rasta tumor supresor gena tumor je recesivno.

• P53 gena izražava regulator transkripcije, uključeni u uređenju i održavanju integriteta genoma ćelijskog ciklusa.
• Mutacije u funkcionalno aktivni regijama p53 gena dovode do mehanizma gubitak za suzbijanje rasta ćelija.
• Mutacije mogu biti naslijedila (generativni mutacija) ili stečena.
• Oko 50% slučajeva onkoloških bolesnika (uključujući rak dojke, pluća, gušterače, debelog crijeva, tumori mozga i tumora sa Li-Fraumeni sindrom) otkrivanje mutacija p53 gena.

Geni čija je djelatnost na izvoru povećava tumora (proto-onkogena)

Ovi geni obično igraju važnu ulogu u regulaciji ćelije proliferacije i faktora rasta kodiranje i njihovi receptori, i transkripciju faktora. Kako se formiraju rezultat njihove mutacije onkogena, poremetio normalan proces regulacije staničnog ciklusa i stimulacije dolazi do nekontrolisanog ćelijski DNK replikacije. Za ispoljavanje efekta onkogeni mutacija dovoljno jednog od alela proto-onkogena, odnosno, mutacija na ćelijskom nivou je dominantan.

• Ras proto-onkogena kodira membranu G-protein uključen u prijenos signala u ćeliji.
• Mutiranih proteina proizvod Ras proto-onkogena zadržava aktivnost, čak iu odsustvu receptora signala faktora rasta.
• Ras onkogena mutacije otkrivene u oko 30% slučajeva raka kod ljudi, uključujući Struganje, pluća i gušterače.

Geni čije su funkcije koje se odnose na otkrivanje i oporavak oštećenih DNA regija

Mutacije funkcionalno aktivna mesta ovih gena dovode do akumulacije mutiranih gena, tumor prigušivači i protoonkogeni

• Gene ATM (kromosom 11) kodira protein uključen u DNK priznanje oštećenja i igra važnu ulogu u normalnom ciklusu ćeliji faza promjene.
• Višestruke povrede i DNK dovesti do čestih preuređenja hromozoma koji leži u osnovi sindrom ataksije-telangiectatica, koji se odlikuje progresivnim cerebelarnom ataksija, visok rizik malignih lezija (obično razvijaju limfom i leukemija) i visoke osjetljivosti na radioterapiju.

Uloga mutacije gena u razvoju različitih vrsta raka varira.

• Mutacije gena koji povećavaju vjerojatnost malignih tumora: odlikuje visokom penetrantnost i nasledovaniya- dominantan tip su uzrok smrti od karcinoma u oko 5% slučajeva.
• Geni sa umjerenim onkogeni potencijal, pojačavajući pod uticajem faktora sredine Oncoviruses gena izražava proteina koji blokiraju aktivnost tumor supresor gena rast tumora.
• Gene (somatskih) mutacije koje nastaju pod utjecajem poznatih karcinogena, uzrokujući sporadični slučajevi malignih tumora: Mnogi egzogene karcinogene (npr aromatskih ugljikovodika, ultraljubičaste zrake) izazvati somatskih mutacija.

pušenje

Duvanski dim - najčešći i jedini može liječiti uzroke prerane smrti, ima najveći klinički značaj svih poznatih karcinogena. Pušenje povećava onkogeni učinak drugih karcinogene kao što je azbest prašina.

Ako ne i zategnuti se, ograničavanje širenja pušenja, treba očekivati ​​značajan porast incidencije raka, posebno među ženama i stanovništva u zemljama u razvoju.

Odvikavanja od pušenja smanjuje rizik od raka, ali programe usmjerene na prestanak pušenja, nisu bili dovoljno efikasni.

pije alkohol

Ljudi koji zloupotrebljavaju alkohol su često i pušači.

Kancerogeno dejstvo ova dva faktora je superioran u odnosu na prost zbir svojih postupaka, ali ta sinergija je teško procijeniti ulogu svakog od njih u razvoju tumora.

Alkoholna ciroza - faktor rizika za hepatocelularni karcinom, ali uloga zloupotrebe alkohola u razvoju raka jetre kod ljudi koji nemaju ciroze, nije dovoljno jasan.

hrana

Inverzna veza između konzumiranja velike količine voća i povrća i raka nekoliko organa, uključujući rak pluća larinksa, gastrointestinalnog trakta (GIT).

Jesti namirnice bogate povrćem, može smanjiti učestalost raka debelog crijeva, a meso ishrana izgleda povećavaju rizik od ove bolesti.

Gojaznost kod odraslih povećava rizik od raka endometrija, osim toga, povećava učestalost raka dojke nakon menopauze, ali i povećava učestalost raka bubrega.

Uravnoteženu ishranu značajno smanjuje učestalost raka pojedinih organa.

Nazofaringealne učestalost raka u zemljama u razvoju može se smanjiti za 33-50%, ograničavanje potrošnje soljene ribe.

Prepolovljena aflatoksina. sintetiziraju gljivice Aspergillus spp. hrana pomogla smanjiti učestalost jetre ćelije raka u afričkim i azijskim zemljama, gotovo 40%.

infekcija

Prema svijet statistikama, razvoj raka u 16% slučajeva je zbog infekcije u razvijenim zemljama, ova brojka je oko 9%, dok je u zemljama u razvoju prelazi 20%.

virusne infekcije

Većina tumora virusa je široko rasprostranjena, infekcija s tim virusima javlja mnogo češće nego što uzrokuju razvoj tumora. Za pojavu tumora je potrebno mnogo godina. Infekcija tumora virusa igraju važnu ulogu u pokretanju nastanka raka. Međutim, za razvoj tumora uzrokovanih virusima, zahtijevaju drugi dodatni faktori (kofaktora), a posebno genetski modificirane, oslabljen imunitet, štetnih uticaja na životnu sredinu okoline. U nastavku su primjeri virusa su direktno uključeni u karcinogeneze.

Humanog papiloma virusa (HPV).

• HPV virusa smatra da su mali, koji se sastoji od dva DNK (porodice Papovaviridae).
• HPV inficira skvamozne epitelne ćelije.
• Identifikacija više od 100 HPV genotipova.
• Najsnažniji dokazi o kancerogenom akcije dobiti za sivo-tipovi 16 i 18 (izaziva rak grlića maternice).
• HPV u tumorskih ćelija su otkriveni u više od 80% pacijenata s rakom grlića maternice.

Virus hepatitisa B (HBV) i virus hepatitisa C (HBC.

• U 81% slučajeva razvoj hepatocelularnog karcinoma je povezana s kroničnim hepatitisom.
• Oko 5% bolesnika s primarnim HSV-infekcije virusom hepatitisa B postaje hronična, koji je u pratnji oštećenja hepatocita hroničnog hepatitisa i razvoja.
• DDP hronične infekcije povećava sa razvojem hepatocelularnog karcinoma u 100 puta.
• DDP prevozu infekcije u jugoistočnoj Aziji. Kina i zemlje subsaharske Afrike, može biti veća od 20%.

Epstein-Barr virus (EBV).

• Epstein-Barr virus pripada Herpesvirusi je endemska u nekim područjima.
• U razvijenim zemljama, virus svyazyvayu- 60% slučajeva Hodgkinovog bolesti u zemljama u razvoju, ta brojka penje na 80%.
• EBV je uzrok Burkit limfom u više od 90% pacijenata u Ekvatorijalnoj Africi gdje Burkit limfom - najčešći maligni tumor kod djece.
• U drugim regijama svijeta epidemioloških EBV vrijednost nije tako velika (izvan Afrike, Bliskog istoka i Južne Amerike do infekcije EBV bind manje od 25% od razvoja ovih tumora).
• U endemskim područjima u pacijenata sa falciparum malarije (uzročnika - P. falciparum) VEB kancerogeni povećava aktivnost kao Plasmodium falciparum potiskuje citotoksičnih T-limfocita funkcija i EBV izlazi iz njihovim nadzorom.
• VEB etioloških značaj u razvoju drugih vrsta ne-Hodgkinov limfom studirao manje.
• Pratiti jasna veza između prevozu EBV i nazofarinksa karcinom.

bakterijske infekcije

Helicobacter pylori

• U razvijenim zemljama, veza između Helicobacter infekcije i gastro adenokarcinoma može pratiti više od 60% pacijenata.
• H. pylori, po svemu sudeći također igra ulogu u razvoju želuca limfoma.
• Kancerogeni učinci različitih H. pylori sojeva varira.

parazitske zaraze

Urogenitalne schistosomiasis, bešike ili bilharzije (schistosomiasis haematobium).

• Schistosoma haematobium uzrokuje hiperplazija, metaplazije, displazija.
• U zemljama u razvoju, oko 8% od raka mokraćnog mjehura (u većini skvamoznih) u vezi sa šistosomijaza.
• U razvijenim zemljama, šistosomijaze igra Coy bilo kakvu ulogu u etiologiji raka mokraćnog mjehura.

pol pacijenta

Raka, a broj službenika napomenuti preferirani poraz od predstavnika oba pola, na primjer, raka želuca kod muškaraca se javlja u 2 puta češće nego žene.

To je teško utvrditi zbog razlike u stopi raka među predstavnicima različitih rodnih karakteristika samog tumora, ili je povezan sa izlaganjem različitih faktora rizika. Dakle, ranije smatrao da veću učestalost raka mokraćnog mjehura u muškaraca je povezan s karakteristikama tumora, ali onda se ispostavilo da su žene pušači izložene istoj opasnosti na radu, rak mokraćnog mjehura ne dolazi rjeđe od muškaraca.

izlaganje suncu

Epidemiološke studije su pokazale da više od 90% slučajeva razvoja melanoma je povezan sa izlaganjem suncu.

Najčešći melanom razvija u područjima povremeno izloženi intenzivnom sunčevo zračenje (npr kožu leđa).

Među Australijanci (uglavnom ljudi sa fer kože izložena intenzivnom UV zračenje), učestalost melanoma, najveći na svijetu.

Intense izlaganje suncu u djetinjstvu - posebno važan faktor rizika. Duže izlaganje suncu je i etiološki faktor u većini slučajeva drugih vrsta raka kože.

U razvoju bazalnih ćelija i planocelularnog raka kože obično se razvija u otvorenim površinama tijela kao što su lice i uši, igra ulogu dugotrajnog izlaganja suncu.

Utjecaj drugih vrsta energije zračenja

Izloženost ionizirajućem zračenju u dozi od 500-2000 mSv kancerogeno dejstvo i dovodi do razvoja bolesti kao što je rak leukemije i raka štitnjače.

Zračenja doza u ovoj rijetko javlja. Većina podataka dobijenih na osnovu sveobuhvatnih epidemioloških studija provedenih nakon trogicheskih događaja u Nagasaki, Hirošima i Černobil, ili studije slučajeva recidiva tumora kod pacijenata koji su prethodno bili tretirani za rak.

U prosjeku, ukupna doza zračenja iz svih izvora, za jednu osobu iznosi oko 3,4 mSv godišnje (oko 88% doze osoba primi iz prirodnih izvora, a ostatak - u toku medicinski pregled i liječenje).

Ekstrapolacija doze od 500 mSv zračenja podataka i omogućava da se zaključiti da je u oko 1-3% slučajeva raka je zbog prirodnih jonizujućeg zračenja.

Pokretanje faktor u razvoju malignih tumora, očigledno postaje mutacija u genu supresor rasta tumora ili proto-onkogena, uzrokujući gubitak i dobitak, odnosno gena funkcija.

Oko 3% ljudi primijetiti povećanu osjetljivost na uobičajenim dozama ionizirajućeg zračenja bez fenotipske manifestacije prije zračenje, osim maligni tumor. Ova kategorija osoba izloženih toksični učinak radioterapije na standardnom sheme. Produbljivanje naše znanje zloupotrebe DNA popravka, stanični ciklus, DNK signal prenosnog sistema će optimizirati tretman.

Pronađene su i povećana osjetljivost radijacije sindroma, oni se odlikuju predispozicija za razvoj malignih tumora, kao što su ataksija-telangiectatica, Bloom sindrom. Pacijenti sa ovih sindroma postoji povećana sklonost ka oštetiti DNK, tako da je zračenje i kemoterapija je potrebno da odgovarajuća podešavanja.

Utjecaj drugih faktora

S druge izloženost je manje od 5% od ukupne incidencije raka. Trenutno je identifikovana mnoge hemijske kancerogenih spojeva.

Izlaganje industrijske supstance

Je boje se koristi u tekstilnoj industriji (nafitilaminy), izazvati rak bešike.

Video: Dr. Boris Uvaydov. Izazvati rak. Ishrana za onkologiju. transfer 7

Na hemikalije koje se koriste u gumenim (benzen), dovesti do malignih bolesti krvi.

Izloženosti azbestu izaziva rak pluća, mezotelioma (bolest biti registrirani).

Efekti droge

Mnogi hemoterapiju lekove koji se koriste za liječenje raka su i sami kancerogeni, kao što je alkilirajućim agentima.

Korištenje visokih doza trudna dietilstilyuestrola (koristi se u 1960-ih kako bi se smanjio rizik od pobačaja) dovela je do toga da u malom broju slučajeva, njihove kćeri u dobi od početka menstruacije razvio jasno ćelije vaginalni raka.

efekt okoliša

direktna veza je uspostavljena između određenih supstanci koje zagađuju okoliš, i pojavu raka u populaciji.

Naučnici su procijenili da je oko 1% smrtnih slučajeva od raka pluća (prema SAD-u) uzrokovane zagađivača vazduha.

Prevalencije mnogih vrsta raka znatno se razlikuje u zavisnosti od geografske zone. Ovaj proces je označen kao između različitih zemalja i između različitih regija unutar jedne zemlje.

Varijacije su odraz složenih interakcija između genetske, ekonomskih faktora ponašanja i faktora sredine.

Kada migracija u regionima sa druge vrste raka kod svojih predstavnika obično razvija oblik raka, što je karakteristično za novu zemlju. Dakle, faktori životne sredine u većoj mjeri nego genetski odrediti vjerojatnost malignosti, osim u rijetkim slučajevima nasljednih oblika.

Incidencija raka se može mijenjati u različitim socio-ekonomske grupe.

Epidemiološke studije pomoći da bolje razumiju etiologija različitih oblika raka i da razviju strategije da ih spriječi.