Ventrikularne septuma srca: uzroci, liječenje, simptomi, znakovi

Trajanje života pacijenta ovisi o stanju hemodinamike, koji ovisi o području defekta i stanje plućnih arterija. defekt lokalizacija ima manje uticaja na prognozu. Pacijent, dozhivshego u odrasloj dobi, a nisu podvrgnut operaciji, izvorno mali defekt. Non-upravlja bolesnika sa značajnim defektom obično umiru u djetinjstvu. MVS može zatvoriti spontano. Oko 50% svih kvarova je malih dimenzija, a tri četvrtine njih su spontano zatvorene. Čak i veliki defekti sa starenjem se smanjuje u veličini. Spontano zatvoren, po pravilu, nedostatke u trabekularnu dio interventrikularnog septuma, a vrlo rijetko u membranoznog dijelu. Spontani zatvaranje smetnje pojavljuju u prvih 5 godina života u 90% slučajeva. U literaturi opisuje nekoliko slučajeva spontanog zatvaranja defekta u odraslih. Tako, lekar prati adolescent ili odrasla pacijenta sa ventrikularne septuma, to mora da se bavi gotovo stabilnim defekt području. U nedostatku značajnijih promjena u području defekta odlučujuću ulogu u prognozi bolesti pripada plućni vaskularni otpor, stepen koji zavisi od količine krvi opterećenja koje nastaju nakon resetovanja krv lijeva na desno.

Simptomi i znaci ventrikularne septuma

Generalno posmatrano u periodu od 24 sata (najveći rizik) do 10 dana nakon što je AMI i sastaju se na 2-4% slučajeva. Klinički, postoji oštar pogoršanje zdravstvenog stanja pacijenta, pojava grube pansystolic buke (s epicentrom u lijevi rub prsne kosti, dno), perfuziju poremećaj tkiva i edem pluća. Bez buke kod pacijenata s niskim minutnog ne isključuje ventrikularne septuma defekt.

Video: bolesti srca. Simptoma. operacija

U kliničkoj praksi za procjenu:

• plućne odnos protok krvi do ukupnog protoka krvi;
• znači pritisak u plućnoj arteriji;
• plućne vaskularne odnos otpor ukupne vaskularne rezistencije.

1994. godine, a kliničke studije "Prvi prirodni tok studija urođenih bolesti srca» (Prva Natural History Studija urođenih srčanih mana) uspostavio klasifikaciju ventrikularne septuma, uzimajući u obzir varijable karakteristične za povezivanje plućne protok krvi i plućni vaskularni otpor na sistemske protok krvi i sistemske vaskularne otpor. Klasifikacija uzima u obzir nivo pritiska u plućnoj arteriji. U skladu sa klasifikacijom svih ventrikularne septuma defekti su podijeljeni u 4 grupe:

• Grupa 1 - ventrikularne septuma sa odnos blagi pražnjenje krovi- plućnog protoka krvi na sistemske < 1,5, а среднее давление в легочной артерии <20 мм рт.ст.;
• Grupa 2 - ventrikularne septuma s teškim pražnjenja krovi- odnos protok plućne krvi na sistemske >1.2, srednji plućne arterije pritisak povećan (>. 20 mm Hg) - plućni vaskularni otpor nije značajno povećao: odnos plućne vaskularne rezistencije na sistem <0,2;
• Grupa 3 - ventrikularne septuma sa plućnom povećava vaskularni otpor velikog pražnjenja krovi- značajno;
• Grupa 4 - Pacijenti sa sindromom Eyzenmengera- plućni vaskularni otpor dostiže 65% sistemnogo- plućnoj arteriji pritisak je praktično jednak pritisak u sistemu.

Pacijenti u Grupi 1 nije razvila značajne morfološke promjene srca komora. U označene ili značajnih ispuštanje počinje krvi i brzo morfofunktcionalnaja napreduje restrukturiranje srce komore.

• Veličina leve pretkomore i leve komore direktno zavisi o obimu i težini pražnjenja krvi s lijeva na desno. Veći volumen krvi u desnoj komori, koje nastaju zbog zbir dva toma desne pretkomore i preopterećenja leve volumena klijetke uzrokuje plućne arterije krvnih sudova plućne i plućne vene, i, shodno tome, lijevo atrij. Preopterećenja leve pretkomore volumen krvi uzrokuje povećanje pritiska u njoj i njeno povećanje. Što je veći volumen krvi teče iz leve pretkomore u leve komore, što je rezultiralo u hipertrofije i dilatacija. Stoga, adaptacije ostavio srce - funkcija vrijednosti reset s lijeva na desno. Oko 5% pacijenata sa ventrikularni septalni defekt nastaje prolaps aortnog zaliska u ventrikularne septuma, što se klinički manifestira aorte insuficijencije. Takav tok bolesti pogoršava prognozu bolesti.
• Desne komore srca doživljava preopterećenja volumena krvi koja se prenosi u plućne arterije i plućne plovila i dovodi do opstrukcije i uništenje plućnog arteriola. Osim morfoloških rekonstrukciju plućnih arterija, što je izrekao grč javlja. Zbir morfološke reorganizacija plućne arterije spazam i dovodi do naglog porasta plućne vaskularne rezistencije i plućnoj arteriji pritiska. Tako, pravo komore u sistoli prevazilazi povećan periferni otpor, što dovodi do njegovog brzog hipertrofije, dilatacija, i izražena kao povećanje na kraju dijastole i endsistolnog pritiska. Oko 5% pacijenata sa ventrikularni septalni defekt formirana opstrukcije daljinski trakta desne komore.

Ako dekompenzacija desne ventrikularne funkcije u procesu uključuju trikuspidne ventila i desne pretkomore. Desne pretkomore povećava oštro, početi zastoj u sistemskoj cirkulaciji. Tokom 1. decenije bolesti u svaki deseti pacijent ima Eisenmengerov sindrom - brzo progresivno povećanje plućne vaskularne rezistencije. Na kraju se polazi od desna na lijevo šant, što dovodi do označenog cijanoza, hipoksije organa i, u stvari, je preteča neposredne smrti.

Za velike defekte područje porediti sa promjera aorte, ciklus gore opisani prilagođavanje srca komora i plućne vaskularne javlja u roku od nekoliko godina. Krvotoka neuspjeh - uzrok smrti. Manjih nedostataka veličine karakteristika pacijenata adolescenata i odraslih koji potpadaju pod nadzorom liječnika. Svi ovi procesi, što je dovelo do restrukturiranja srčanih komora i plućne plovila, a oni se održati, ali njihova brzina je manje značajan.

Prema studiji na osnovu podataka iz posmatranja 25-godine na 1280 bolesnika s ventrikularne septuma, ustanovili da su pacijenti u grupi tretmana (kirurški i medicinski) preživljavanje - 87%. Analiza kliničkog stanja odraslih pacijenata koji su dolazili kod doktora pokazala da y3 od njih su izrazili do umjerena morfološke promjene srca komora i plućnih arterija. Eisenmenger sindrom je dijagnosticiran u 10% pacijenata.

Dijagnoza ventrikularne septuma

pritužbe pacijenta ovisi o fazi bolesti, a prvenstveno se određuje stupanj plućne hipertenzije. U 3-4 decenije bolesti, plućne hipertenzije u bolesnika neoperisane očigledna i dovodi do pojave dispneje na blagom naporu ili u mirovanju, umor. Specifične za ventrikularne septuma pritužba nedostatak, oni su identične pritužbe pacijenata sa CHF.

Video: Srce djeteta. Kongenitalne malformacije. dijagnoza

U početnim fazama, do razvoja Eisenmengerov sindroma, rezultati istraživanja pacijentu daju malo informacija. Možete vidjeti sistolički ispupčen desne komore, koji svjedoči svojim preopterećenja volumena krvi i tlaka. Za terminalnoj fazi bolesti karakteriše oticanje sudova vrata cijanoza i difuzna. Ako je terminalnoj fazi bolesti dogodio u adolescenciji, oni otkrivaju sindrom "palice".

Palpaciju može odrediti ispupčen i difuzno apikalni impuls, prešao na lijevu stranu i dolje, zajedno sa srdačna push.

Najraniji znak dijagnoze bolesti - patoloških-SKII buke koja se javlja kada resetovanja krvi ostavio svoj intenzitet varira u trajanju od bolesti i odražava morphofunctional reorganizacije komore i plućne arterije. Na početku bolesti grubo sistolički šum, zauzima cijelu sistole, maksimalna buke u sredini grudne kosti, ne obavlja u aksilarne području. Kao slabi plućne hipertenzije protressirovaniya buke. Analiza dinamike buke - apsolutne nadležnosti doktora. Puna i objektivan odraz obrazac auskultaciju medicinsku istoriju, praćenje intenziteta buke postaje važno da odaberete termin za kirurško liječenje bolesti.

Ja Dynamics ton odražava remodeliranje leve komore. Stupanj slabljenja I pitch proporcionalna stepenu slabljenja sistoličkog buke uzrokovane ventrikularne septuma defekt. U kasnijim fazama bolesti tipične auskultacioni slika pridružiti sliku relativne trikuspidne insuficijencije i stenoza plućne arterije. Zbog prolapsa aorte letak ventila u 5% bolesnika razvije dijastolički šum u 2. i 5. mjesta auskultaciju srca. U tipičnom tok bolesti auskultacionom dijagnozu bolesti nije teško.

Tu je jedinstven za ventrikularne septuma defekt elektrokardiografskih znaci: fiksni promjene karakteristične hipertrofije LV i prostate. Često se registrujete AV-blokadu I stepena.

Osnovi dijagnoze - ehokardiografija omogućuje konvencionalni pristup provjeriti kvar, njegova veličina, lokacija i procijeniti volumen krvi spašava. Za evaluaciju politika prognozu i liječenje je važno procjena vrijednosti desne komore, što je indirektni dokazi plućne hipertenzije.

Kateterizacije šupljine izvršena za konačnu odluku o prikladnosti kirurško liječenje pacijenta.

Tretman pacijenta sa ventrikularni septalni defekt

Značajan ventrikularna septalni defekt, a samim tim povećanje plućne vaskularne otpora zahtijevaju kirurško liječenje što je ranije moguće (u ranom djetinjstvu). Non-operated djece umre prije adolescencije.

Na osnovu toga, doktor suočava:

• tinejdžer sa teškom plućnom hipertenzijom i Eisenmengerov sindrom, zbog čega ne rade na raniji datum;
• sa odraslih pacijenata kod kojih je niska defekt područja, što mu je omogućilo da žive u srednjim godinama bez operacije;
• sa operisanih.

Opšti principi upravljanja pacijenata sa ventrikularne septuma defekt.

• Nivo plućne vaskularne rezistencije - glavni pokazatelj koji određuje prognozu bolesti i ishod operacije. Ako plućni vaskularni otpor ne prelazi ukupnu vrijednost obveznica vaskularnog otpora, to sprečava dalje rad nefunkcionalne preuređenje plućne plovila
• Kirurške korekcije ventrikularne septuma, nastupao u plućni vaskularni otpor >1/3 od ukupnog vaskularnog otpora, ne zaustavlja napredovanje plućne hipertenzije.
• Turbulentnom protok krvi u defekt MVS doprinosi Explorera. U tom smislu, to je obavezno za prevenciju VSD pacijenata.
• Svi pacijenti sa ventrikularni septalni defekt su na visok rizik od iznenadne smrti. U postoperativnom periodu on dostiže 2%. U tom smislu, Holter monitoring je obavezno kako u pred i postoperativnom periodu. Pitanje izbora i efikasnosti antiaritmika kod pacijenata sa VSD ostaje neriješen.
• Zbog nedostatka istraživanja procjenu efikasnosti lečenja kod pacijenata sa ventrikularni septalni defekt prije operacije, ova taktika je potrebno razvijati, zajedno sa hirurga. Može se pretpostaviti da konvencionalne pripreme za liječenje zatajenja srca i da su efikasne za liječenje pacijenata sa VSD.
• Kod pacijenata sa VSD je neophodno za postizanje ciljne BP. Visok krvni pritisak dovodi do povećanja reset lijeva na desno.
• Ako pacijent sa VSD pojavljuje fibrilacijom atrija, strategija liječenja treba biti usmjerena na kontrolu frekvencije, a ne ritam. Stanje praćenje zgrušavanja krvi kod pacijenata sa ventrikularni septalni defekt i fibrilacija atrija - važna komponenta liječenja. MHO treba da se održava na 2-2.5.
• Kada se pridružite CHD treba da razmotri pitanje jedne faze koronarne intervencije i korekcije interventrikularnog septuma defekt.
• Postoperativno, u nedostatku plućne rasta hipertenzije tretiranje pacijenta strategija čiji je cilj sprečavanje remodeliranje srca komora, povećanje plućne hipertenzije - na svom korekcije.

Događanja za stabilizaciju pacijenta imaju za cilj da dobije na vremenu za konačnu smanjenje integriteta infarkta zida. Tretman hipotenzije i edem pluća proizvedeni u skladu s načelima opisanim. Ispod su najvažnije odredbe:

• Da sprovede adekvatnu podršku hemodinamskih potrebna je invazivni monitoring (arterija kateterizaciju i plućna embolija). Potreba za infuziju terapije ili diuretike određuje stanje pankreasa i plućni kapilarni tlak (PCWP). Minutnog volumena, srednji arterijski tlak i vaskularne rezistencije određuje potrebu za vazodilatatori.
• Ako sistolički krvni tlak >110, da se smanji vaskularni otpor i stepen kalemljenje upravlja vazodilatatora, obično počinju sa natrijum nitropursid nitratima mjeri venu, što dovodi do povećanja shunt, u vezi s kojim treba izbjegavati svoju svrhu. Vazodilatatori nije propisano za bubrežne disfunkcije.
• Kod pacijenata sa teškom hipotenzijom prikazani recepata sa inotrop nekretnine (u početku dobutamina, ali može biti potrebno uvođenje epinefrina u zavisnosti od efekta hemodinamskih). Povišen krvni pritisak smanjuje težinu bypass operacije.
• U većini slučajeva, to pokazuje brzu instalaciju za vnutriaortapnogo balon kontra- balon.
• Kao što se može koristiti za kontaktiranje hirurgu za rješavanje pitanja kirurško liječenje. Operativna smrtnost je i dalje visoka (20-70%), posebno protiv intraoperacijska šok, niske leđa i infarkta miokarda desne komore. Sada u skladu sa preporukama o obavljanju visokog rizika koronarnih arterija bajpas graft i plastične ili mitralne valvule.
• Po postepeno terapija lijekovima i mehaničkih tretmana za postizanje ozdravljenja u nekim infarkta hirurške intervencije može biti odložen za 2-4 tjedana.
• Idealan kateterizacija prije operacije kako bi se utvrdili brod, koji će biti izloženi zaobići operaciju.
• Zatvaranje septuma s uređajem katetera nalik ili sonda omogućava stabilizaciju pacijenta do trenutka dok ne postane moguće izvršiti završne obrade.

Video: Srčane bolesti kod djece - identifikacija, prevencija, liječenje