Tretman nociceptivnih bola

Tretman nociceptivnih bol uključuje tri aspekta:
• nociceptivne ograničenje protoka u šteti CNS ognjišta,
• suzbijanje sinteze i lučenja algogenic,
• aktiviranje antinocicepcije.

Ograničenje nociceptivnih impulsa

Ograničenje nociceptivnih impulsa lezije se postiže korištenjem lokalnih (lokalni) anestetika, od kojih su najpopularnija prokain (novocaine), lidokain. Njihov mehanizam djelovanja je blokada natrij kanala u membrani neurona i njegovih dodataka. Bez aktivacije natrijum sistema ne može generirati akcionog potencijala i stoga nociceptivnih impulsa.

Da biste prekinuli nociceptivne aferentnih blokadu metoda koristi perifernih živaca i leđne moždine. U ovom tutorial, mi ne slijediti cilj detaljnog izlaganja relevantnih tehnike detaljno opisani u posebnom literaturi metoda protiv bolova.

Informisao o metodama koje se koriste blokade:
• Površina anestezija
• Infiltracija anestezija
• Regionalna anestezija (perifernih živaca)
• Centralni blok

Površni anestezija ima za cilj blokadu pobude nociceptora kada je uzrok bol lokalizovan na površinu kože. U principu terapeutsku ili neuroloških praksa moguće koristiti infiltracija prema vrsti "limuna" 0,5-0,25% Novocaine rješenje. Možda je korištenje lokalnih anestetika u obliku masti i gelova.

Infiltracija anestezija se koristi za uvođenje anestetik u dublje slojeve kože i skeletnih mišića (npr miogene griggernye zona). Većina prednost je upotreba prokain.

Regionalna anestezija (perifernih živaca blok) koji se izvode stručnjaci koji su specijalističke obuke. Teških komplikacija perifernih živaca uključuju apnea, cirkulatorni depresiju i napade.

Za ranu dijagnostiku i uspješno liječenje teških komplikacija je neophodno da se pridržavaju istih osnovnih standarda za praćenje koji se donose za opću anesteziju. Trenutno koristi blokade brahijalnog pleksusa (supraklavikularni i subklavija yustupom). blokade interkostalnog živca, Muskulokutani živaca, radijalne, medijana i ulne živce, digitalni živce gornjih ekstremiteta, intravenske regionalne anestezije gornjih ekstremiteta, ali Biru, blokade femoralne, zatvarača ventila, bedreni živac, nerv blok u poplitealnim jame, regionalne anestezije stopala, intravenski regionalne anestezije donjih ekstremiteta Bir blokade interkostalnog živce, cervikalni pleksus parevertebralnaya torakalni blokade, blokada ilioingvinalnog, ilio-hipogastrična, genitofemoral živca , Infiltracija anestezija Nye penis.

Cerebrospinalnog, epiduralnaya i kaudalni anestezije uključuje ubrizgavanje lokalnog anestetika u blizini leđne moždine, tako da se kombiniraju pod pojmom "centralno blokade".

Spinalna anestezija je ubrizgavanje lokalnog anestetika u subarahnoidalne prostor rješenja kičmene moždine. Koristi se za vrijeme operacije na donjim ekstremitetima, kuk, perineum, donjoj etaži abdomena i lumbalne kralježnice. Spinalnu anesteziju može se vršiti samo u operacijskoj sali, potpuno opremljena opreme za praćenje, općoj anesteziji i reanimacije.

Nasuprot tome, spinalnu anesteziju, što dovodi do potpune blokade na epiduralnu analgeziju varijante su moguće slabim motorom blokade u duboku anesteziju sa kompletnom motorom blokade, koji ovisi o izboru anestezije koncentracije i doze. Epiduralna anestezija je korišten u raznim hirurških operacija, u prvoj fazi rada, za tretman postoperativnog bola.

Epiduralna anestezija može se izvršiti samo kada je pun nabavku opreme i lijekova potrebnih za liječenje komplikacija - blaga hipotenzija prije srčanog zastoja.

Kaudalnom anestezije se sastoji od administriranja anestetik kroz sakralni pauze - Sredinom koštanog defekta se nalazi na najnižoj dio krsne kosti, koji je pokriven gustom sacrococcygeal ligament. U 5-10% ljudi sakralnih jaz je odsutan, pa su Kaudal anestezija nije moguće. Kao i epiduralni prostor slabinske kralježnice, sakralni kanal je ispunjen venski pleksus i labave vezivnog tkiva.

Potiskivanje sintezu i sekreciju algogenov

Jedan od mehanizama periferne senzibilizacije i primarne hiperalgezije je sinteza i sekrecija algogenov u fokusu štete ako su oštećene fosfolipaze tkivo A2 metabolizira fosfolipidi ćelijskih membrana u arahidonske kiseline, što se oksidira enzimom ciklooksigenaze (COX) na ciklične endoperokside, konvertirajućeg enzima prostaglandinizomerazoy, tromboksana i prostatsiklinsintetazoy odnosno, prostaglandini, tromboksana A2, i prostacyclins.

Prostaglandina (PG) može direktno stimulirati periferne nociceptora (PGE2, PG12) i njihovu senzibilizaciju (PGE2, PGE1, PGF2a, PG12). Kao rezultat pojačanje nociceptivne aferentnih protok do mozga i kičmene strukture moždine javlja NMDA-ovisna porast intracelularne koncentracije kalcija koji uzrokuje aktiviranje fosfolipaze A2, koji stimuliše stvaranje slobodnih arahidonske kiseline i sintezu prostaglandina u neuronima, što povećava razdražljivost kičmene nociceptivnih neurona. Inhibiraju COX pripreme pripadaju grupi nesteroidnih anti-upalnih lijekova (NSAID).

Uprkos širok spektar nesteroidni antiinflamatorni lekovi, sve "standard" droga ove klase lijekova imaju zajedničke pozitivne i negativne osobine. Ona je povezana sa univerzalnim molekularni mehanizam njihovog farmakoloških aktivnosti, odnosno inhibicije COX. Postoje dvije izoforme COX: "strukturne" enzima COX-1, kojim se uređuje proizvodnja stakleničkih pružanja fiziološke aktivnosti ćelija, i induciranai enzim COX-2. učestvuje u PG sintezu upale.

Pokazano je da je analgetik efekti NSAID su određene inhibicije COX-2, i neželjenih efekata (gubitak gastrointestinalnog trakta, funkcije bubrega i agregacije trombocita) - inhibicija COX-1. Postoje dokazi drugih mehanizama analgetik aktivnosti NSAIL. Oni uključuju: centralno antinociceptivnih učinak opioida, NMDA-receptora blokade (povećana sinteza kinureninovoy kiselina), mijenja konformaciju G-protein podjedinice, potiskivanje signala aferentnih bol (neurokinins, glutamat), što je povećanje u dostupnosti serotonina, antiepileptik aktivnost.

Trenutno klinički koristi neselektivni COX inhibitori koji inhibiraju oba izoforme enzima, i "selektivan" COX-2 inhibitori. Prema preporukama FDA (2005.), COX-2 selektivni NSAIL su koksiby- neelektivnymi COX-2 NSAIL su diklofenak, Diflunisal, Etodolac, Fenoprofen, flurbiprofena, Ibuprofen, Indometacin, Ketoprofen, Ketorolac, Mefenaminska kiselina, Meloksikam, Nabumeton, naproksen , Oxaprozin, lornoxicam, piroksikam, Salsalate, sulindak, Tolmetin.

Prema ruskim preporuke o korištenju nesteroidni antiinflamatorni lekovi (2009). Selektivni COX-2 inhibitori uključuju Koksibi i nekih drugih NSAIL (meloksikam. Nimesulid, Nabumeton, etololak).

"Zlatni standard" među tradicionalnim NSAID je diklofenak natrij ima potrebnu dozu forme - injekcija, supozitorija i peletira. omjer "rizika i koristi" Diklofenak je srednji između Koksibi i drugih tradicionalnih NSAIL.

Uprkos razlikama u selektivnosti od strane FDA za razvoj opšte preporuke o upotrebi COX inhibitora:
• Povećanje kardiovaskularnih događaja u primjeni cijeli razred NSAIL smatra mogućim (bez male doze aspirina)

• Preporučuje se dodati dodatne upozorenja o mogućnosti kardiovaskularnih i gastrointestinalnih komplikacija NSAIL uputstva. i selektivno i tradicionalne, uključujući i ne-recept oblike

• imenovanje NSAID preporučuje se upotreba najmanje efektivne doze u najkraćem vremenskom periodu

• Svi proizvođači tradicionalnih NSAIL treba dati pregled rezultata kliničkih studija za dalju analizu i evaluaciju kardiovaskularnog rizika prilikom uzimanja NSAID

• Ova rješenja odnose se na oba oblika OTC NSAIL 2002. D.L.Simmons et al. prijavio otkriće treće izoforme COX - COX-3, koji se uglavnom izražava u neuronima i nisu direktno uključeni u upalu tkiva igra važnu ulogu u modulirajući bol i groznica genezu i specifičnu inhibitor COX-3 je acetaminofen.

Acetaminofen ima analgetski učinak bez značajnih lokalnih protuupalno komponentu, odnosi se na broj ne-opioidnih analgetika, preporučuje WHO za liječenje kroničnih bolova, uključujući i onkologije. Kao analgetik je malo inferiorniji u odnosu na NSAIL i Metamizol, ali se može koristiti u kombinaciji sa jednim od njih sa najboljim reultate.

Metamizol ima dobre analgetski učinak porediti sa efekat NSAID, ali se razlikuje od potonje slabo izražen anti-upalni učinak. U mnogim stranim zemljama, Metamizol zabranjena za kliničku upotrebu zbog moguće fatalne hematološki reakcije tokom dugoročne terapije (agranulocitoza).

Međutim, teških komplikacija uključujući i fatalne, moguć kada se koristi NSAIL (NSAID inducirana krvarenje, bubrežna insuficijencija, anafilaktički šok) i paracetamola (jetre, anafilaksija).

Odbijanje kliničkih Metamizol primjene u ovoj fazi treba uzeti u obzir preuranjena, budući da širi ne opioida terapiju akutnih i hroničnih bolova, posebno u kontraindikacije na odredište NSAIL i paracetamola.

Neželjeni efekti se mogu javiti Metamizol alergijske reakcije različite težine, mijelosupresijom (agranulocitoza), disfunkcije bubrega (posebno u dehidrirani pacijenata). ne treba davati istovremeno Metamizol i NSAIL zbog rizika od nefrotoksičnosti kombiniranog djelovanja poklone.

Trenutno, ne-opojnih analgetika klasifikacije u odnosu na izoforme COX su sljedeći (tabela. 4).

Tabela 4. Klasifikacija ne opojnih analgetika u odnosu na izoforme COX

droga grupa Video: Angina liječenje upale grla	primjer
Neselektivni COX inhibitori Video: Liječenje zubobolja	NSAIL. acetilsalicilne kiseline u visokim dozama
Selektivne COX-2 inhibitore	Koksibi, meloksikam, nimesulid, Nabumeton, etodolac
Selektivni inhibitori COX-3	Acetaminofen, Metamizol
Selektivni inhibitori COX-1	Niske doze acetilsalicilne kiseline (blokiranje COX-1 zavisna agregacije trombocita, ali nema protuupalno i analgetsko aktivnost)