Nociceptivnih bol

Anatomija nociceptivnih sistema

Percepcija štetnih efekata učinjeno nociceptora.

Nociceptori, prvi put otkriven 1969. godine i E.Perl A.Iggo, predstavljaju ne-oklopljenog kraj A8 i S-iffsrentov.

Ovisno o modalitetu (Priroda uzbudljivo stimulans) nociceptora razdvojeni u mehanonotsitseptory, termonotsitseptory i polimodalnih nociceptora.

Prvi neuron nociceptivne put od trupa i udova se stavlja na spinalne ganglije glave i pizzu - u trigeminalnog ganglija.

Većina nociceptivnih aferentnih pada kičmena moždina kroz dorzalne korijene i završavaju na neuronima zadnego rogove. Doručak Neurohistology B.Rexed 1952. predložio podjelu kičmene moždine sive materije, koja sada nosi njegovo ime - tanjir Rekseda.

Tretirana kičmene nociceptivnih neurona, protok informacija u mozgu spinotalamičkog (koji se sastoji neo i paleospinothalamic trakta), spinomezentsefalnomu,
spinoretikulyarnomu staze i zadnje stubove kičmene moždine. Zadatak nociceptivnih informacija - kako bi se osiguralo priznavanje štetnih efekata i njegove lokalizacije, aktivira izbjegavanje blok odgovor nociceptivne prekomjerne toka. Nociceptivne informacije iz glave i lica se prenosi kroz sistem trigeminusa.

Klasifikacija bola

Postoje tri glavne vrste bolova sindroma:
• Somatogenic (nociceptivnih bol)
• neurogeni (neuropatske boli)
• psychogenes (psychogenes bol).

Za obavljanje nociceptivne sindroma rezultat aktiviranja nociceptora u trauma, upala, ishemije, stretch tkanina. Nociceptivne bol je podijeljena na somatske i visceralne. Klinički izolovani posttraumatski i postoperativni bolevye sindromi, bolna upala zglobova, mišića, bol raka, kamen u žuči bolesti, i mnogi drugi.

Neuropatske boli - bol koji se javlja kao direktan rezultat povrede ili bolesti koje utiču na somatosenzornog sistema (Neu PSIG od IASP, 2007). Najupečatljiviji primjeri neuropatske boli je neuralgija, sindrom fantomski ud, bolna periferna neuropatija, deafferentatsionnaya bol i sindroma talamičkog bol.

Psihogena bol se javlja bez obzira na somatske, visceralne ili oštećenja neurona i uveliko je određen psihološki i socijalni faktori. Smatra se da je odlučujući faktor u mehanizmu psihogena bol je mentalno stanje osobe. Vjerovatno, u obliku psihogena bol nestaje neuropatske boli, mehanizam koji to još ne znaju.

U kliničkoj praksi, često moraju zadovoljiti mikstnymi oblika bolova sindroma (sochetannyj sindrom bol), da je prikladno da se odražava u dijagnostici za izgradnju taktika medicinske.

Vrlo važno je podjela bol za vrijeme parametara u akutne i hronične. Akutna bol se javlja kao rezultat nociceptivnih efekata koji mogu biti uzrokovana traumom, bolesti i disfunkcije mišića i unutrašnje organe. Ova vrsta boli je obično u pratnji neuro-endokrine stres, ozbiljnost koja je proporcionalna intenzitetu izloženosti.

akutna bol "dizajniran" za otkrivanje, lokalizacije i oštećenja ograničavajući tkiva, tako da se zove nociceptivnih bol. Najčešći tipovi akutnog bola: posttraumatskog, posleoperapionaya. bol u porođaju, kao i bol, zajedno s akutnim bolestima unutrašnjih organa.

U većini slučajeva, akutna bol je dozvoljeno da vlasnik ili kao rezultat liječenja za nekoliko dana ili tjedana. U onim slučajevima u kojima, zbog oštećenog regeneracije ili nepravilnog tretmana bol i dalje postoji, on prelazi u hronični kategoriju. Hronični bol je karakterističan po tome što i dalje postoji nakon rješavanje akutne faze bolesti ili nakon dovoljno vremena da se izliječiti. U većini slučajeva, ovaj period od 1 do 6 mjeseci.

Uzrok bola može biti nociceptivne periferne efekte, kao i disfunkcije perifernog ili centralnog nervnog sistema. odgovor Neuroendokrini na stres je oslabljena ili odsutni su vidjeli značajnog poremećaja spavanja i afektivnih pastroystva.

Sa značajnim teorijske i kliničke pozicije je klasifikacija predlaže GN Kryzhanovsky (1997.2005), dijele bol fiziološke i patološke. Normalno, bol - fiziološki mehanizam zaštite Njegova pojava je adaptivni odgovori ciljem rješavanja uticaj nociceptivnih bol.

Patološki bol gubi zaštitnu funkciju, to je neprilagođena i patološki značaj za organizam. Neodoljivi, teška, patološka bol uzrokuje mentalne i emocionalne poremećaje, raspad aktivnost CNS, često samoubilačke akcije, strukturne i funkcionalne promjene i oštećenja unutrašnjih organa i kardiovaskularni sistem, degenerativne promjene tkiva, poremećaj autonomnog funkcija i endokrini sistem, sekundarni imuni nedostatak.

Miologicheskaya bol može javiti u raznim oblicima somatskih patologije i patologije nervnog sistema, sticanja statusa nezavisne nosologija.

Manifestacije patoloških bol (Kryzhanovskii GN, 1997):
• causalgia
• hiperpatija
• hiperalgeziju
• alodinija
• Širenje i pojavu novih područja receptivnog
• Reflektovana bol
• Spontani bol napadi bez provokacija
• Povećanje intenziteta bol tokom spontanog ili izazvala napad
• Stalna, trajnu bol, nezavisno od stimulacije

Pronalaženje navedenih kliničkih znakova, doktor može dijagnosticirati prisutnost pacijenta s mogućim patološkim bol ponekad fatalne posljedice. Posebno bih da ostane na objašnjenje pojmova koji se odnose na koncept "bol"Jer doktori ne uvijek ih ispravno koristiti u praksi.

Objašnjenje pojmova koji se odnose na koncept "bol"

alodinija	Percepcija nenotsitseptivnoy stimulacija poput
analgezija	Nedostatak percepcije bola
anestezija	Nedostatak percepcije svih vrsta osjetljivosti
anestesia Dolorosa	Osećaj bola u organizmu, koja je u stanju anestezije
dysesthesia	Ili neprijatan abnormalne senzacije kao za vrijeme stimulacije, au njegovoj odsutnosti
hipoalgezije	A oslabljena reakcija na nociceptivnih podražaja
hiperalgezije	Over-reakcija na nociceptivnih podražaja
hiperestezija Video: Simpozijum KTA Rusija	Pretjerane reakcije na slab stimulans nenopipeptivny
hiperpatija	Kombinacija hiperestezija, alodinija i hiper-algezii, obično uz povećana reaktivnost i nastavilo i nakon prestanka stimulacije.
Gipoesteziya	osjetljivost smanjena kože (i.e., taktilne, osjećaj pritiska i temperature)
neuralgija	Bol u zoni inervacija jednog ili više živaca
parestezije	Abnormalne senzacija doživljava odsustvo prividne stimulacije
causalgia	Intenzivan, pržeći, često - nepodnošljiv bol Video: Harbinger Passage Series 9 Pain samo bol

nociceptivnih bol

Nociceptivne bolnih sindroma rezultiraju od aktiviranja nociceptora u oštećenih tkiva.

Karakteriše pojavom zona konstantnog bola i povećanje osjetljivosti bol (smanjiti prag) mjestu ozljede (hiperalgezija). Tokom vremena, povećana bol područje osjetljivosti može proširiti da pokrije regijama zdravo tkivo. Izolovani primarne i sekundarne hiperalgezije.

Primarni hiperalgezije razvija u području oštećenja tkiva, sekundarne hiperalgezije -vne oštećeno područje, širenje na zdravo tkivo. Za primarnu hiperalgeziju zone karakteriše smanjenje boli praga (BOP) i prag tolerancije boli (PPB) na mehanička i termička podražaja. sekundarna hiperalgezije zone imaju normalan PB i PPB svodi samo na mehaničke podražaja.

Razlog primarna hiperalgezija je senzibilizacija nociceptora - neučahureni završetke A8 i C-aferentnih. Sesitizatsiya nociceptora nastaje kao rezultat patogena: (.. Histamin, serotonin, ATP, leukotrieni, interleukina 1. onuholi faktor nekroze a, endothelins, i drugi prostaglandini) pušten iz oštećene ćelije Generirano u plazmi (bradikinin), pušten iz terminala C efferentov (substapiya P, neurokinin A).

Pojava zone sekundarna hiperalgezije nakon ozljede tkiva uzrokovane centralne senzibilizaciju nociceptivnih neurona, uglavnom zadnje rogova kičmene moždine. Sekundarna hiperalgezije zone može biti znatno uklonjen iz povrede sajta, ili čak biti na suprotnoj strani tijela.

Tipično, senzibilizacija nociceptivnih neurona, uzrok oštećenja tkiva, traje nekoliko sati ili čak dana. To je uglavnom zbog mehanizme neuronske plastičnosti. ulazak Solid kalcija u ćelije preko NMDA-reguliran kanala anresssiruet gene ranog odgovora, što kroz efektora gena i mijenja metabolizam i neuronskih receptora ansambla na njihovoj membrani, pri čemu se neuroni dugo postati gipervozbulimymi. Aktiviranje regulacije gena i neyroplasticheskie rano promene koje se dešavaju u roku od 15 minuta nakon oštećenja tkiva.

Nakon toga neurona senzibilizacija se može javiti u strukturama uređen iznad dorzalni rog, uključujući senzorimotorne korteks formiranje podloge morfoloških patološki algic sistema.

Klinički i eksperimentalni dokazi ukazuju na to da je cerebralni korteks igra važnu ulogu u percepciji bola i funkcionisanje antinociceptivnih sistema. Značajnu ulogu u ovom je opioidergic i serotoninergic sistema i corticoefferent kontrola je jedna od komponenti u mehanizmu djelovanja nekih analgetika droge.

Eksperimentalne studije su pokazale da je uklanjanje somatosenzornog korteksa, odgovorna za percepciju bola, odlaže razvoj bolova uzrokovanih šteta na bedreni živac, ali ne sprečava njen razvoj na neki kasniji datum.

Uklanjanje frontalni korteks, odgovoran za duševne bolove, odlaže ne samo razvoja, ali i suzbija pojavu bolova u značajnom broju životinja. Različiti somatosenzornog korteks su ambivalentan o razvoju patoloških algic sistema (PAS).

Uklanjanje primarnog korteksa (S1) usporava razvoj MSS, brisanje sekundarne korteks (S2), naprotiv promoviše MSS.

Visceralni bol se javlja kao posljedica bolesti i disfunkcija unutrašnjih organa i njihove oblochek. Opisano četiri podtipa visceralne boli: true lokalizovan visceralni bol- lokaliziran parijetalni bol- zrači visceralni bol- zrači parijetalni bol.

Visceralni bol je često praćena autonomne disfunkcije (mučnina, povraćanje, osip, krvni pritisak nestabilnost i srca). Fenomen zračenje visceralni bol (zone Zakharyin-Guesde) izazvao konvergencije visceralni i somatskih impulsa na neuronima širok dinamički raspon kičmene moždine.

RG Esin, ILI Esin, GD Akhmadeeva, GV Salikhov

Udio u društvenim mrežama:

Povezani

Nociceptivnih bol

Anatomija nociceptivnih sistema

Klasifikacija bola

Video: Simpozijum KTA Rusija

Video: Harbinger Passage Series 9 Pain samo bol

nociceptivnih bol