Evolucija teorija bola

Eksperimentalna i kliničke neurofiziologije i neurologije se nakupila ogromna količina znanstvenih dokaza u vezi strukturnih i funkcionalnih mehanizama bola.

To stvara situaciju koja je, prema poznatom fizičaru Oppenheimer, odlikuje činjenica da je više dobijamo činjenice, više osećamo naše neznanje, jer sve vreme je sve veći osjećaj da prihvate sve nemoguće, i zajednički pristup ove činjenice, to jest. e. teoriji, ne može naći.

Povijest istraživanja fenomena bol ima mnogo hiljada godina.

Do danas, to je sljedeće faze učenja i promijeniti različite stavove o fenomenu bol:
1) empirijska opisni anatomski. Hiljadama godina ljudi u bol, empirijski traže načine da ga eliminiše, a samo u posljednjih nekoliko stoljeća su formirali ideje o ulozi nervnog sistema u realizaciji fenomena boli;

2) funkcionalna. U ovom koraku identificira funkcionalnih odnosa i zavisnosti u strukturi tijela, kao i između struktura formiranja fenomen bol;

3) uzročna. U ovoj fazi, ispitivali smo uzročna veza između strukture koje čine fenomen bola;

4) faza sistem strukturnih promovira formiranje sistema i naredio spaciotemporalne kombinacija elemenata koji su u jedinstvu, zbog funkcionalne i kauzalne odnose, i.e. nociceptivnih sistema;

5) modeliranje, posebno, matematičko modeliranje. Medicine u cjelini i probleme u istraživanju bol posebno je sada došao u ovoj fazi, kada su sve oblike različitosti, karakteristike, odnosa (kauzalni, funkcionalan, itd) reproducirati u modelu i proučiti model pruža najpotpuniju razumijevanje proučavali fenomen.

na odredbe koje je glavna funkcija nervnog sistema je informacija, bolna pojava se smatra informacije, kao skup informacija procesa koji se odvijaju u informacijama neuronske mreže. Važna tačka u proučavanju fenomena bol postaje simulacija bol kao informativne događaj.

Tokom posljednja dva stoljeća (do 50-ih godina XX vijeka) u razumijevanju mehanizama bola Descartes dominantan koncept, u kojem je vrijednost glavnice dati bolne nadražaje. U skladu sa ovim konceptom, definirane bol stimulans, svoju snagu i njegovu kvalitetu. Snažan razvoj ovog koncepta je refleks teorija funkcionisanja nervnog sistema (IP Pavlov, PK Anokhin). Ali ove teorije ne objašnjavaju činjenice, kada je mala stimulans uzrokuje jake bolove i posebno hronične, kada nije bilo moguće pronaći podsticaje.

R.Melzak i PDWall (50-60-ih godina XX vijeka) formulisao teoriju "vratarenje kontrole bola", prema kojem je formiranje nociceptivnih toka na nivou segmentne je rezultat interakcije brzog vođenja, dobro mielina i polako vođenje loše mijelinskih neurona relejni sistemi kičmene moždine.

Suština je teorija da su aktivnosti velikih mijelinskih vlakana rezultira pobude neurona želatinozne tvari koje imaju inhibitorni učinak na relej neurona, čime kontroliše prolaz ka višim nivoima nociceptivnih impulsa iz tanke slabo mijelinskih vlakana. kontrola teorija Gating je važno za razumijevanje mehanizama reguliranje protoka ulaska u kičmene moždine i gore nociceptivne impulsa izaziva fiziološke bol.

Patološki bol, smatra sa stanovišta ove teorije javlja u kvar kočnica T stanice koje rastormazhivayas i koje aktiviraju različite nadražaje iz periferije, i iz drugih izvora, intenzivan gore impulse poslan.

Međutim, teorija vrata kontrole, u skladu sa sami autori ne mogu objasniti mnoge karakteristike patoloških bol, posebno uzroka kroničnog sindroma bola, mogućnost nastanka spontanih napada bolova, mehanizmi boli sindroma zapravo centralnom porijekla, itd Autori su razvili ovu teoriju uvođenjem koncepta "ekscitatornog neurona." U ovoj izvedbi, to nije toliko kontrole, odnosno, Ograničenja na protok nociceptivne kao modulacija nociceptivnih tok od periferije i mogućnosti ne samo kočenja, ali i dobiti.

Sljedeći važan korak je stvaranje stvaranja teorije, sistemski mehanizmi patoloških bol (GPUV) GN Kryzhanovsky. Ova teorija se zasniva na osnovnim, neuronske i neurohemijskih mehanizama bola. Njegov cilj je procesima koji se odvijaju na interneuronal i sistema odnosa nivou, što mijenja uzrokovati pojavu bolova sindroma.

Potonji su klinički izraz pojedinih oblika patološkog bol. Prema ovoj teoriji, bol sindromi proizlaze iz aktivnosti osjetljivosti bol u sistemskoj integraciji novih patoloških - hiperaktivan neurona jedinica, koja je generator patološki poboljšane pobude (GPUV) i patoloških sistema algic.

Novi je ideja da patološki algic sustava (PAS), formulisana GN Kryzhanovsky (1997). Pojavila u ulazni aferentnih (dorzalni rog) generatora kičmene moždine sama ne može uzrokovati patološke bol. Lokalni oscilator je u stanju odrediti regionalne promjene reljefa fleksora refleks mijenja motoneuron aktivnost i dr. Patološki bol kao bol i kao sindrom se javlja kada je proces uključene i druge podjele bolna osetljivost sistema, posebno moždane strukture odgovorne za ispoljavanje osjećaja boli i njene percepcije i emocionalne.

Iz primarnih i sekundarnih obrazovni sistem osjetljivost promjene bol, novi patološki integracija - patološki algic sistem koji služi kao patofiziološki osnovu bola.

Uklanjanje somatosenzornog korteksa, odgovorna za percepciju bola, odlaže pojavu bolova uzrokovanih šteta na bedreni živac, ali to ne sprečava da se javljaju na neki kasniji datum.

Uklanjanje frontalni korteks, odgovoran za duševne bolove, odlaže ne samo razvoja, ali i suzbija pojavu bolova u značajnom broju životinja. Različiti somatosenzornog korteks su ambivalentan o razvoju PAS. Uklanjanje prvoj zoni (S1) usporava razvoj MSS, brisanje drugoj zoni (S2), naprotiv, povećava hiperalgezije, i.e. To promoviše razvoj PAS.
Funkcionalne promjene u somatosenzornog korteksu tijekom sindrom bol uzrokovana povrede bedrenog živca, su fiksni i relativno nezavisna od generatora u dorzalni rog. Potiskivanjem novocaine generator aktivnost može se čuvati hiperekscitabilnost somatosenzornih neurona zona, šira regija izazvala reakcije, a mogu se pojaviti ojačan odgovora na stimulaciju forelimb. Ove promjene ukazuju na pojavu plastičnih preuređenja u somatosenzornog korteksu.

Od interesa je činjenica da ako je bilo ud prije amputacije bol (zbog ozljede ili vaskularne poremećaje), ispostavilo se nakon amputacije bol ekstremiteta fantomskog ima karakteristike prethodnog bol. To znači da je formiranje PAS formirana nakon amputacije, otišao na "bed" bivše sindroma PAS.

Shematski organizacija MSS uključuje izmijenjena struktura i stvaranje novih osjetljivosti patoloških bol na različitim nivoima sistema. Oni čine glavni stablo PAS. Iz glavnog stablo PAS čekati grane različitim odjelima centralnog nervnog sistema, učešće u patološki proces koji uzrokuje dodatni sindroma.

Potonji uključuju autonomni poremećaji, promjene u kardiovaskularnom sistemu i mikrocirkulaciju, disregulacije funkcije unutrašnjih organa, endokrini sistem, psiho-emocionalnim poremećajima, i dr. Neki od ovih abnormalnosti mogu imati regionalni karakter u vezi sa uključivanja u proces regionalnog mehanizma nervnog regulacije.

Različite vrste patoloških bola

Različite vrste patološke boli (akutna, paljenje, Peel, žvakanje, suzenje, trzanje i dr.) Predložite prednosti uključivanja odgovarajućih jedinica (podsistema) osjetljivosti bola sistema. Akutno javlja, lokaliziran bol je tipično za uključivanje u epicritic osjetljivosti procesa sistema, difuzna bol - za protopathic osjetljivost sistema.

Sa značajnim kršenje mehanizama kočnice i povećana razdražljivost neurona nastaje gipersinhronizatsiya generator neurona, a generator se ispušta brzo raste puls potok ako stream je jednako brzo i poboljšanu aktivnost PAS je trunke je paroksizmalne. Ako GPU

U razvoju svoju djelatnost polako i PAS polako aktivira, intenzitet boli tokom povećava napad kao sporo generator tonik aktivnosti i PAS bol je konstantna.

Tabela 3. Shema organizacije patološke algic sistema (PAS). Razine i izmenjenim bol osjetljivosti obrazovnog sistema koji čine glavno stablo MSS

perifernim dijelovima

Senzibilizirani nociceptora, vanmaterične uzbude žarišta (i regeneraciju oštećenih živaca, demyelinated živaca porcije, neurom) grupa giperaktivirovannyh spinalne ganglije neurona

kičmene nivo

Video: Najmoćniji znanstvenih dokaza protiv evolucije 2

Jedinice hiperaktivni neurona (generatori) u aferentnih nociceptivne relej - u leđnog rogova kičmene trakta i jezgra od trigeminusa (kaudalnom jedru)

supraspinalne nivo

Jezgra matičnih retikularne formacije, talamičkog jezgra, senzomotorni i orbitofrontalnog korteksa emotiogenic struktura

Video: Odgovor nedostajuća karika u teoriji evolucije

Generator patološki poboljšane uzbude (GPUV) koji su nastali u leđnog rog kičmene moždine pod uticajem stimulacijom ektopične žarišta (neurom, hiperaktivni spinalne ganglije), ima suprotan pozitivan efekat na ovim ognjišta.

Značajnu ulogu igra simpatičkog uticajem kičmene moždine na neurom i neurona kičmene ganglija, posebno kada je izrazio causalgia. Prema tome, ovaj sindrom poznat je i kao refleks simpatički distrofije, ili simpatijama održava bol. Ne postoji razlog da se vjeruje da je PAS mogu biti uključeni dugo petlje: kičmene moždine - gepek - kičmena moždina.

Patogenetskim organizacija PAS osnovi bol i perifernog i centralnog porijekla, važni su patološki krugovima formirana reverbiriruyuschimi veze između jezgra talamusa (retikulum - RT, centralna bočnih - CL) i ventralne posterior - VP.

Ove veze su zatvorene u CL, pri čemu patološki snimljene aktivnost- ih slomiti (od oštećenja CL) dovodi do nestanka ili značajne slabljenje bolove kod većine pacijenata.

Konsolidacije i razvoja PAS doprinosi formiranju sekundarnih agregata. Stabilizaciju i razvoj PAS i formiranje sekundarnih agregata čine poznate klinički podaci koji neurohirurških eliminacija primarni izvor obrazovanja generatora, pa čak i pripadajući dio PAS nije uvijek efikasna ili daju kratkoročne pozitivne rezultate: nakon nekog vremena PAS aktivnost obnovljena a tu je i ponavljanje bolova .

Istraživanja pokazuju da prethodno nociceptivne stimulacija (električna stimulacija) na bedreni živac ubrzava pojavu boli. Za razliku od toga, prije novokainizatsiya živac transekciju blokade svrhu sinhronizovani moćan tok impulsa koji se javlja kad živac transekciju ( "pražnjenja štete" Wall), usporava razvoj bol.

U slučaju primarne centralne boli MSS u početku se sastoji od centralnog osjetljivosti formacije bol. Uz formiranje centralnog generatora pod utjecajem intenzivne i produžena stimulacija nociceptivnih bol u početku periferne porijekla postaje centralni karakteristika.

Jedan od poslednjih važan korak u razumijevanju mehanizama bola neyromatriksnaya teorija koja formulisana RMelzak (1998). U skladu sa ovom teorijom, filogenije i ontogeneze, u informaciji o neuronske mreže generira matrica bola i aktiviranje koji izaziva bol u tijelu.

Ova teorija objašnjava uzroke hroničnih bolova, u isto vrijeme se može aktivirati spontano ili da je matrica bola, koji se manifestira klinička slika bolesti. Ova teorija zaključuje pokret u razumijevanju kretanja stimulans bol ulogu neuronske mreže nervnog sistema.

U opštem smislu, sada je jasno da je nervni sistem je neuronske informacije o mreži i svoju funkciju - prijem, obradu i dostavljanje informacija kodova. U tom smislu, bol je informacija kod, isto koda su slike, audio, topline, itd Sa stanovišta informacija kod definirane dvije teorije: teorija specifičnosti i teorije intenziteta.

Sa stanovišta teorije specifičnosti bol se smatra kao zasebna specifične analitičke sistem aktivnost sa svojim perifernim aparat receptora, staza i kortikalne površine, pretvarajući svoje aferentnih signala u osjećaj bol. Ovaj sistem senzora postao je poznat kao nociceptivnih i po svojoj suštini je u skladu sa drugim analitičkim sistemima - vizualni, auditivni, itd

Nedostatak ove teorije je da je nemoguće da izvrši dosljedno načelo specifičnosti, i eliminirati potrebu za kodiranje informacija. Važna karakteristika svakog senzornih sistema je njegova dovoljno tačnu lokaciju na periferiji, a točne zastupljenost u korteksu. U tom smislu, nociceptivne sistem ima široku zastupljenost i na periferiji, i u korteksu, u gotovo svim analizatora.

Prema teoriji intenziteta bolne osjećaj odgovornosti su isti receptori svaki senzorni modalitet, koji na niskim i umjerenim snagama u svojim podražaja formiraju svoje specifične senzacije, i pri visokoj - bol.

To je još jedan teorija ima svoje pristalice i razne eksperimentalne potvrde. Moguće je da će uskoro formirana integrativni teoriju koja će ih ujediniti. Nedostatku takvog jedinstvenog teorija je jedan od problema simulacije bol.

S obzirom na razvoj teorija bola, važno je napomenuti veliki trend u razumijevanju mehanizama bola: glavnu ulogu igra ne trenutnim stimulansa u formiranju bola i centralnog nervnog sistema, u kojem neuronske informatičke mreže i ostvarila je veliki broj različitih opcija za bol sindroma.

B.D.Troshin, B.N.Zhulev

Udio u društvenim mrežama:

Povezani