Patofiziološki mehanizmi boli. Putanja akutnog bola

Video: patogenezi groznica

Putanja akutnog bola

oštećenja tkiva izaziva upalna reakcija i brzo kaskadu naknadne reakcije izazvati protok bol signale do mozga. Električne signale ili impulsi za stimulaciju jednu ili više vrsta ionskih kanala perifernih tanke unmyelinated C-nervnih vlakana.

Natrija i kalcija kanali su glavni jonskih kanala uključenih u nocicepcije (percepcija i reakcija organizma na bol). Kao rezultat jonskih kanala pumpe akciju na neuronsku membranu izradu akcionih potencijala koje propagiraju u C-vlakna i A-delta slabomielinizirovannym vlakana na stražnji rog neurona kičmene moždine, a zatim da tumači korteks mozak. Aktivni zadnji rog neurona određuje ne samo periferne ekscitatornog stimulaciju, ali i inhibitorni efekat, što može biti opadajuće ili kičmene central.

Osim toga, nociceptivne proces nastaju antinociceptivnih procesa. Signale bola izazvati oslobađanje endorfina i enkephalins u mozgu. Endorfin reaguju na signal bol vezivanjem za U-opioidnih receptora, enkephalins a u ovom trenutku se vezuju za 5-opioidnih receptora, uzrokujući oslobađanje y-aminobutironovoy kiselina i drugih supstanci koje otupe bol signal kičmene moždine. kičmene ćelije moždine također luče određene tvari, kao što su norepinefrin, oksitocin i relaxin, koji pomaže da se ublaži bol.

Zanimljivo je da je enkephalins su povezani samo sa 6-opioidnih receptora, koji su predstavljeni na nociceptora, oni aktivno prenose signale bola, što ga čini osjetljivim na endogene i egzogene opioida. Ovaj put objašnjava da opijati mogu efikasno olakšati bol, bez stvaranja prepreka tijelo da se osjećaju bol od nove povrede.

U zaključku, mora se reći da je akutna bol obično ima specifičan, kratko vrijeme struje. Upotreba nefarmakoloških tretmana i analgetika usmjerena na osnovi patofizioloških procesa je obično efikasan.

hroničnog bola putanju

Hronični bol je obično zbog prisustva bilo koje bolesti ili njenog liječenja, ali može biti nezavisan bolesti. To se razlikuje od akutnog bola i često ne odgovaraju na iste politike, to je zbog drugih procesa.

To nije samo ponavlja verzija procesa akutnog bola. Beskrajno ponavljanje generaciju bol impulsa zapravo mijenja neuronske staze, što ih čini preosjetljivi i otporan (vatrostalne) na prirodni analgetik sistem organizma. U stvari, signali bol su gotovo nerazdvojni (povezano) do kičmene moždine, kao gramofon igla da dodirne gubi rekord.

Jedan od dokaza o postojanju različitih mehanizama akutnih i hroničnih bolova je uključivanje različitih receptora. Na postsinaptičkih membrana senzornih neurona stražnjeg roga kičmene moždine postoje dvije vrste glutamat receptora: prvi je receptor-amino-3-hidroksi-5-methylisoxazole-4-propionska kiselina (AMPA receptori), a drugi je N-metil-O- aspartat receptora (NMDA-receptora).

Receptori su uključeni u akutnoj proces receptori su a-amino-3-hidroksi-5-methylisoxazole-4-propionska kiselina je dok je N-metil-O-aspartat receptora u pojavu hroničnih receptore za bol izuzetne važnosti.

U razvoju akutnog bola je aktiviranje nociceptora, što dovodi do oslobađanja glutamata iz presinaptičkoj membrane -Glavni ekscitatornog neurotransmiter u primarnoj aferentnih. Interakciji sa postsinaptičkih AMPA glutamat receptora, izaziva brzu depolarizacija membrane dorzalni rog neurona i, iznad uzbude praga, stvara akcionog potencijala. Ovaj mehanizam je osnova normalnog nociceptivnih podražaja. NMDA-receptora u to vrijeme u vezi sa kalcijum kanala stanične membrane koje su u neaktivnom stanju. Ovi kanali su neaktivne jer je njihova pore kao stoper blokirani magnezij iona. Kada je kanal blokiran magnezija iona, glutamat ne mogu ga aktivirati.

Međutim, za hronične razvoj bol procesi polarizacije i depolarizacije stanične membrane prolaze kroz duboke promjene. Supstanca P, glutamat nalazi zajedno sa centralnim terminalima primarnih aferentnih, u lezija i aktivira nervnih izdvojila neurokinin-1 receptora, čime se povećava vrijeme depolarizacije i intracelularne koncentracije jona kalcijuma.

Ovaj proces aktivira protein kinaze C, koji fosforilizuje proteina fragmenti NMDA-receptora, a ovi proteini zauzvrat vežu magnezij iona i otvorene kanale. Kroz otvorenih kanala kalcija počinje da aktivno teče u ćeliju, povećanje uzbuđenosti membrane sa razvojem uporni depolarizacije. Osim toga, kalcij iona ulaska u ćeliju, aktivira intracelularne enzime, uključujući nitrikoksidsintazy koji uzrokuje sintezu azot oksida. Potonji ima ulogu slobodno diffusible neurotransmitera, dramatično povećanje prijenos boli.

Funkcionira sa neurotransmiter azot oksida povezan fenomen "inflacija"Koji se odlikuje naglim porastom amplitude akcionih potencijala na membrani senzornih neurona zadnjeg roga kičmene moždine.

Aktiviranje NMDA-receptora uzrokuje prenos spinalne neurone da lakše stimulisati bol i zahtijeva veću antinociceptivnih aktivnosti za njihovo otklanjanje. Formiraju prirodnu ubice bol tijela ne može kontrolirati taj proces. Čak i opijata, dodatno su uključeni u kontrolu ovog procesa ne može zaustaviti proces koliko ih je potrebno sve više i više visokih doza za svoj odraz bol impulse lavina.

Dodatna komplikacija situacije je da NMDA-receptora može uzrokuje formiranje novih vezivnog terminala neuronskih ćelija. To privodil- na širenje signala bola.

Produžena signali bol moguttakzhe dovesti do smanjenja praga osjetljivosti i brojač pojave požara iz aferentnih nervnih ćelija, čime povećanje broja bola signala iz perifernih živaca pomaže održavaju proces hroničnih bolova.

Zanimljivo, aktivacija NMDA-receptora izaziva oslobađanje peptida neurotransmitera supstanca P, što pojačava signal bol. Povećanje nivoa supstance P u likvoru je kemijska anomalije, dokumentovano više puta kod pacijenata sa fibromialgije. Dakle, najvažniji u procesu hroničnog bola su N-Mewi-D-aspartat receptora. Ova činjenica određuje koncentracija istraživanja u razvoju antagonisti NMDA-receptora.

neuropatske boli

Neuropatske (neurogeni) bol kao oblik hroničnog bol uzrokovana lezijama perifernog ili centralnog nervnog sistema, a bolest utiče na bilo koji senzornih živaca ili centralna ganglija. Primjeri: bol u leđima, dijabetička neuropatija, postherpetične neuralgija, traumatski centralne ili postamputatsionnye talamičkog bol i fantomski bol.

Neuropatske boli je obično klasifikuju na osnovu etiološki faktor dovodi do oštećenja nervnog sistema, ili na osnovu anatomske lokalizacije boli (trigeminalnog, glossopharyngeal, međurebarnom neuralgija).

Neuropatske boli odlikuje skup pozitivnih i negativnih sindroma. Sindroma gubitak senzornih deficit manifestuju kao potpuno ili djelimično gubitak osjeta u području inervacije zahvaćenog živaca. Pozitivni simptomi se odlikuju prisustvom spontanih bol u kombinaciji sa dysesthesia i parestezije.

Neuropatske boli ima veliki broj funkcija koje ga razlikuju, klinički i od patofizioloških nociceptivne bol (Bowsher, 1988):
1. neuropatske boli ima prirodu dysesthesia. Patognomonična vladinih karakteristike smatra definicija za to: peckanje i pucanje bol (obično - dosadan, lupanje ili pritiskom).

2. Velika većina slučajeva neuropatske boli, djelomičan gubitak osjetljivosti.

3. Karakteristika autonomni poremećaji, kao što je smanjen protok krvi, hiper i gipogidroz bol u tom području. Bol često pojačava ili sama izaziva emocionalne poremećaje stresa.

4. Obično označena alodinija (što znači bol u odgovoru na niskog intenziteta, u normalnim okolnostima ne izazivaju nadražaje bol). Na primjer, lagani dodir, češljanje ili zraka udarac na trigeminalna neuralgija poziva u odgovoru "bol volej" (Kugelberg, Lindblom, 1959). Prije više od stotinu godina, Trousseau (1877) ukazao na sličnost između paroksizmalne bol snimanja sa trigeminalna neuralgija i epileptičkih napada. Sada je poznato da su svi pucali neurogeni bol može biti tretirana s antikonvulzivi.

5. Neobjašnjiva karakteristika čak oštar neuropatske boli je da se ne ometa san pacijenta. Međutim, čak i ako pacijent zaspi, on se probudi iznenada jaku bol.

6. neuropatske boli reaguje na morfin i drugih opijata u konvencionalnim analgetik dozama. Ovo pokazuje da je mehanizam neurogene boli je neosjetljive otopioid notsigennoy bol.

Neuropatske boli prikazuje dvije glavne komponente: spontani (stimulnezavisimoy) i boli izazvane (stimulzavisimoy) hiperalgeziju. Spontana bol može biti kontinuirana ili paroksizmalne. Kod većine pacijenata, spontana bol je povezana sa aktivacijom nociceptivnih C vlakana (primarni nociceptora) su periferne terminala senzornih neurona prvog (primarni aferentov), tijelo koje se nalaze u dorzalni korijen ganglija.

Spontana bol je podijeljena u dvije vrste: a sa simpatijama nezavisne bol i simpatijama održava bol. Saosećajno nezavisni bol povezan sa primarnim aktiviranje nociceptora u perifernim oštećenja nerava dovodi nestaje ili nazaduje značajno nakon lokalnih anestetika blokade oštećenih perifernih živaca ili lezije na koži, to obično puca, lantsiruyuschy karakter.

Saosećajno održava bol prati promjene u protoku krvi, znojenje i termoregulaciju, poremećaji pokreta, trofičkim promjene na koži, njegove dodaci, potkožnog tkiva, fascije i kosti, je teže liječiti.

Hiperalgezije je druga komponenta neuropatske boli. To se obično povezuje sa aktiviranjem debelih mielina A-vlakna na pozadini centralne senzibilizacije (normalno aktivirate A-vlakna nije povezan sa bolnim senzacijama). Ovisno o vrsti hiperalgezije izazvane stimulans može biti toplo, hladno, mehanički ili kemijski.

Lokalizacija izolirani primarne i sekundarne hiperalgezije. Primarna hiperalgezija je lokaliziran u području inervacije oštećenog živca ili ozljede tkiva u području, javlja prvenstveno kao odgovor na stimulaciju senzibilisanog kao rezultat oštećenja perifernih nociceptora. Proces također uključeni nociceptora kategoriju nazvanu "spavanje"Koje inače nisu aktivni.

Sekundarna hiperalgezija je više rasprostranjena, daleko izvan zone inervacije oštećenog živca. Zbog porasta u razdražljivost senzornih neurona stražnjeg roga kičmene moždine povezana sa područja inervacije oštećenih nervnih senzibilizacije javlja najbližoj netaknuta neurona prijemčivi u zonu ekspanzije.

U tom smislu, iritacija netaknuta senzornih vlakana koja inervišu zdravo tkivo oko oštećeno područje, uzrokuje aktiviranje drugog senzibilizirani neuroni koji se manifestuje bolyu- sekundarna hiperalgezije. Senzibilizacija neurona stražnjeg roga dovodi do niži prag bola i razvoj alodinija, odnosno pojave boli do iritacije koje nisu u pratnji normalan (npr taktilne).

Promjene u uzbuđenosti središnjeg odjela nociceptivne sistema, povezana sa razvojem sekundarnih hiperalgezije i alodinija, koje pokriva pojam "centralne senzibilizacije". Central senzibilizaciju karakterišu tri funkcije: izgled zone sekundarne hiperalgezije, povećan odgovor na suprathreshold stimulanse, odgovor na ispod vrednosti praga stimulacije. Ove promjene se javljaju klinički hiperalgezije na bolne nadražaje propagiranja mnogo šire područje od oštećenja, a uključuju pojavu hiperalgezije za ne-bolno stimulacije.

Primarna i sekundarna hiperalgezije su heterogeni. Primarni hiperalgezije predstavljaju tri vrste, termo, mehaničkih i kemijskih, sekundarna hiperalgezija - mehaničke i hladno. Klinički pregled u cilju identifikacije različitih vrsta hiperalgezije, može dozvoliti ne samo dijagnosticirati prisutnost sindroma neuropatije bola, ali i na osnovu analize podataka za identifikaciju patofizioloških mehanizama bola i hiperalgezije. Patofiziološki mehanizmi bola i hiperalgeziju su vrlo raznoliki i sada se aktivno studirao.

Trenutno ne postoji tretman koji će spriječiti razvoj neuropatske boli, postoje i vrlo efikasan i specifičnih lijekova, dopuštajući da kontroliše svoj izraz. Cilj terapije je, prije svega, smanjenje intenziteta boli, što pomaže, što je prije moguće početi liječenje aktivne rehabilitacije.

nalazi

Dakle, fiziološki bol je multikomponentnim reakcija na štetu koja je usko povezana s motorom, senzornim, autonomni, emocionalnog i analiza sistema mozga i kičmene moždine.

To daje tijelu priliku za odabir određene bol reflekse programa koji čine najoptimalniji ponašanje u određenoj situaciji. Patoloških procesa, remeti kompleks multikomponentnim odnos fiziološke reakcije bol, formiraju niz stabilnih patoloških stanja bol, prevazilaženje kojima je moguće, ako doktor je jasno svoje mehanizme.

Mehanizmi bola naglašavaju važnost brze i efikasne liječenje boli, kako bi se spriječilo dublje oštećenja i pojave trajnog (dugoročni) ciklusa bol. Poznavanje ovih mehanizama omogućava da razviju tretman patofiziološki razumne strategije u svakom slučaju, precizne dijagnoze će im omogućiti da izvrše odgovarajuće i specifičnu terapiju.

GI Lysenko, VI Tkachenko

Udio u društvenim mrežama:

Povezani