Prva pomoć za Hod štitne žlijezde

TC pojava obično prethodi operaciji hipertireoze. Učestalost hirurški kriza izazvala značajno u posljednje vrijeme smanjen zbog upotrebe antitireoidni droga i droga jod u liječenju i preoperativna priprema bolesnika sa hipertireozom. Trenutno, TC je najčešće uzrokovana jatrogenom razloga. Prema izvještajima, TC se javlja u 1-2% bolesnika u bolnici hipertireoze.

faktor rizika TC je neprepoznat ili netretirane hipertireoze. Dobyns tvrdi da je pravi TC javlja samo u Graves 'bolest (difuzna toksična guša), najčešći uzrok hipertireoze. Drugi autori takođe izveštavaju multinodulyarnogo trovanje usjeva kao i prethodni (izazivanje) TC faktor. TC distribucija frekvencija među oba spola je isti kao u Graves 'bolest: žene tc češće posmatrati u 9 puta od muškaraca. Trajanje jednostavan tireotoksikoza prije izbijanja krize, u rasponu od 2 mjeseca do 4 godine. Ogromna većina pacijenata sa TC imaju hipertireozom simptome za manje od 2 godine. Precizno predviđanje razvoja hipertireoze u određenog pacijenta nije moguće zbog nedostatka povezan s dobi, spolu ili rasi predisponirajući faktori.

Kao što je opisano izazivaju mnogo različitih faktora. Međutim, najčešći uzrok krize je operacija na štitnjače u liječenju hipertireoze. Moderni preoperativnoj pripremi pacijenta značajno smanjuje ove komplikacije, ali ne isključuje njegovog nastanka. Drugih hirurških faktori plan koji su pokazali da provociraju štitnjače krize, ne uključuje rad u štitnjače i eter anestezije.

Lijekove uzroci štitnjače krize su brojni i sada dominiraju nad operaciju. Najčešći precipitirajući faktor TC je infekcija, posebno bronhopulmonalnom. U bolesnika sa šećernom bolešću ketoacidoze izazvan TC, hiperosmolatni komu i hipoglikemija izazvana inzulinom. Pojava TC osjetljivih pacijenata doprinose faktori koji povećavaju razinu cirkulirajućih tiroidnih hormona zhelezy- uključuju preranog otkaza antitireoidni preparatov- yoda- upravljanje radioaktivnim jodirana kontraste uz korištenje X-ray issledovanii- trovanje štitnjače gormonom- aplikacije zasićeni kalijum jodida u pacijenata sa netoksičnim zobom- grube palpacija štitnjače u bolesnika s tireotoksikoza.

Dodatni faktori povezani s razvojem krize uključuju cerebrovaskularne nesreće, embolija u plućne arterije, toksemija trudnoće, i emocionalni stres. Konačno, kriza može dovesti do hospitalizacije vezane za obavljanje grube dijagnostičkih postupaka.

Tačan patogenetske mehanizmi nisu definirani TK. Vrlo atraktivna objašnjenje za njegov nastanak pojavi prekomjerne proizvodnje ili lučenja hormona štitnjače. funkcija rezultatima testiranja štitnjače pokazati svoju rast tokom krize kod većine pacijenata, ali obim ovo povećanje nije bitno razlikuje od onog primijećeni u jednostavan tireotoksikoza. Pretpostavlja se da je razlog je povećanje u TC besplatno trijodtironin (T3) i slobodnog tiroksina (T4). Međutim, kriza je također uočene u odsustvu povećanja T3 ili T4. Navodno, pojava krize, uz višak iznosa ili oblik hormona štitnjače, treba utjecati na nešto drugo.

Pretpostavlja se da je adrenergički hiperaktivnost uzrokovana senzibilizaciju pacijenta ili tiroidnih hormona, ili povreda interakcije između hormona štitnjače i kateholamina. Kada je nivo štitnjače Stroke plazma epinefrin i norepinefrin ne povećava. Jedan autor nudi objašnjenje za postojanje TK u srcu dva različita sistema adenylcyclase, od kojih je jedna osjetljiva na adrenalin, a drugi - da tiroidnih hormona. je potrebno kako bi se rasvijetlila ulogu kateholamina u patogenezi TC daljnje istraživanje.

Prema drugoj teoriji, na osnovu promjene u patogenezi TC periferne odgovor na efekte hormona štitnjače, što dovodi do povećanja lipolizu i višak proizvodnje toplote. Prema ovoj teoriji, pretjerane lipolizu zbog interakcije kateholamina i hormona štitnjače višak dovodi do stvaranja topline i porast temperature. Na kraju dođe tolerancija na efekte iscrpljivanje organizma hormona štitnjače, što dovodi do "dekompenzovanom tireotoksikoza". Ova teorija je najviše ustoychivoy- veći značaj ovdje dati odgovor promjenu tiroidnih hormona, a ne nagli porast njihove koncentracije u krvi.

TC dijagnosticira klinički čisto zbog nedostatka laboratorijskih tehnika da bi se razlikovala od tireotoksikoza. Iako je klinička slika je veoma varijabilna TK, postoje neke smjernice će vam pomoći da stavi ovu dijagnozu. Većina pacijenata sa TC imaju istoriju hipertireoze, Graves 'bolest, oftalmološke simptome, povišen puls pritisak, i opipljive proširenje štitnjače (gušavost). Međutim, u nekim slučajevima, povijest nije dostupna, ali uobičajene znakove Gravesove bolesti su odsutni, uključujući očigledno gušavost, što nije ni približno 9% pacijenata sa Graves bolesti.

Konvencionalni TC dijagnostički kriteriji su: tjelesna temperatura iznad 37,8 ° C značajan tahikardija, neprikladno mjeri poboljšanje temperaturom CNS poremećaji funkcije krvotoka ili probavni system-prekomjerne periferne manifestacije hipertireoze. Neki autori smatraju temperaturu u pratnji nesrazmjeran tahikardija, gotovo jedini znak TK. Treba napomenuti, međutim, da je dijagnoza TK zahtijeva ne samo groznica u bolesnika sa hipertireozom.

Simptomi i znaci TC se najčešće javljaju naglo, ali je moguće prodromalnih periodu uz jedva primjetan porast manifestacija hipertireoze.

Najraniji znaci TC su: groznica, tahikardija, znojenje, razdražljivost i emocionalnu labilnost CNS. U nedostatku tretmana je razvijena hiperkinetsku toksičan država sa intenziviranje simptoma. Progresiju kongestivnog zatajenja srca, pojavu vatrostalnih edem pluća, cirkulatorni kolaps, komu i smrt može doći u roku od 72 sata.

Povećana tjelesna temperatura se kreće od 38 ° C do 41 ° C. Puls je obično 120-200 otkucaja / min, ali u nekim slučajevima, dostiže 300 otkucaja / min. Obilno znojenje može biti, što je dovelo do dehidracije zbog insensible gubitka tekućine.

U 90% pacijenata sa TC poštovati CNS poremećaja. Simptomatologija je vrlo varijabilna - iz letargije, anksioznost i emocionalnu labilnost, manično ponašanje i psihoze hiperpobuđena konfuziji, stupor i koma. Tu može biti ekstremna slabost mišića. Ponekad postoji thyrotoxic miopatije, obično utiče na proksimalni mišići. U teškim oblicima moguće uključivanje mišića distalne udova i mišića trupa i lica. Oko 1% bolesnika s Graves 'bolest javlja "miastenija gravis", Stvaranje ozbiljne dijagnostičke teškoće. Odgovorite thyrotoxic miopatije na edrofonium (test tensilon) je nepotpuna, za razliku do potpune reakcija prisutna kod novorođenčadi. Pacijenti sa hipertireozom može doći i hipokalijemijsku periodične (paroksizmalne) paraliza.

Kardiovaskularni poremećaji su prisutni u 50% bolesnika, bez obzira na prethodne bolesti srca. Obično postoji sinusna tahikardija. Može postojati aritmije, posebno fibrilacija atrija, ali uz pristupanje i ventrikularne ekstrasistole, i (rijetko) potpunom blokadom srca. Pored povećanja stope srce, tu je povećanje udarnog volumena, minutni volumen i infarkta potrošnje kisika. Tipično, puls tlak povećava oštro. Terminal događaji mogu biti kongestivnog zatajenja srca, edem pluća, i cirkulatorni kolaps.

Većina pacijenata sa TC razviju gastrointestinalni simptomi. Prije pojave TC obično se javlja gubitak težine više od 44 kg. Dijareju i giperdefekatsiya izgleda predznak početka TC i mogu biti teški, što doprinosi dehidracije. Kada TK se često javljaju gubitak apetita, mučnina, povraćanje i grčeve u trbuhu bol. To prijavio pojavu žutice i bolna hepatomegalijom zbog pasivnog zagušenja u jetri ili čak jetre nekroze. Pojava žutice je loš prognostički znak.

Kao što je već spomenuto, nema laboratorijskih testova za potvrdu dijagnoze TC. razine u serumu T3 i T4 su obično visoki, ali ne u onoj mjeri u kojoj ovaj indikator bi mogao napraviti diferencijalnu dijagnozu između TK i jednostavan tireotoksikoza. Unos radioaktivnog joda od strane štitnjače kada TK često je vrlo značajna, ali u nekim slučajevima može biti niža od prosječne vrijednosti zabilježen je u bolesnika s jednostavno tireotoksikoza. Preporučuje se da se brzo (1-2 sata) studije sa radioaktivnim jodom nakon početka beta-blokatora, ali prije tretmana sa antitireoidni drogom i jod pripreme. Ova studija nije sproveden u akutnih slučajeva, jer odlaže pojavu terapije.

Drugi autori preporučuju 15 minuta dinamičkih studija protok krvi u štitne žlijezde preko "Tc. Iako je ovaj test može pokazati hiperaktivnost štitne žlijezde, ne dozvoljava da se utvrdi prisutnost (ili odsutnost) u TC.

Ove rutinskih laboratorijskih u TC pokazuju širok varijabilnosti. Nespecifičan anomalije mogu se javiti sa kompletnom kliničkom analizom krvi elektrolita i utvrđivanje proučavanje funkcije jetre. Prisustvo lijevo pomak leukocita bez promjene ukupnog broja leukocita u perifernoj krvi može odražavati bakterijske infekcije. Često postoji hiperglikemije (120 mg / dl) - ponekad označena hiperkalcemija. Prema jednom nizu zapažanja, svih bolesnika sa TC imaju nizak nivo holesterola u krovi- svoju srednju vrijednost - 117 mg / dl. Došlo je i do neodgovarajući stupanj stresa nizak nivo kortizola u plazmi, što ukazuje na nedostatak nadbubrežne rezerve.

Apatično hipertireoze (AT) - rijedak, ali klinički jasno definiran oblik tireotoksikoza- se obično javlja kod starijih osoba i često ne dijagnosticira. TK u ovih bolesnika mogu razviti bez uobičajenih hiperkinetsku manifestacije, a oni su tiho padaju u komu i umrijeti. Postoji veliki broj kliničkih karakteristika U, što može pomoći u dijagnozi. Obično, pacijent je stariji od 60 godina, sa letargija, spora reakcija i mirno, čak i apatični lice. Gušavost je obično prisutan, ali to može biti mala i višestrana. Obični očni simptomi hipertireoze (egzoftalmus, prorez za oči i proširen lagophthalmos) su odsutni, ali se često javlja blepharoptosis (spuštenim gornjeg kapka). Bilo je ekstremna mršavost i slabost proksimalnih mišića. Simptomatologija kod ovih pacijenata, po pravilu, ima veću starine nego pacijenata sa čest oblik hipertireoze.

"maskiran" hipertireoze poštovati u slučaju kada je simptome povezane sa disfunkcijom svakog sistema jednog organa, dominiraju maskiranje prije hipertireoze. Pacijenti sa AT hipertireozom je često maskirana znakova i simptoma povezanih s kardiovaskularni sistem. Takvi pacijenti često dobiti SNP sa fibrilacijom atrija ili kongestivnog zatajenja srca. Prema jednom posmatranje, nijedan od 9 bolesnika sa hipertireozom nije bio osumnjičen zbog dominacije kardiovaskularnih simptoma. Kongestivnog zatajenja srca u takvim slučajevima može biti vatrostalne na konvencionalnu terapiju dok tretman je počeo tireotoksikoza.

Patogeneza letargičan reakcija tireotoksikoza nejasno. Godine nisu odlučujući faktor, jer u je opisan kod djece. Lekar treba da održavaju visok indeks sumnje za AT. Svaki starijih pacijenata s malim struma i bilo koji od gore navedenih simptoma i znakova može imati ovaj oblik tireotoksikoza.

Važnost ranog tretmana TK, dijagnoza se temelji na kliničkim utisak, da je teško precijeniti. Prije nego što počnete terapiju treba uzeti krv za proučavanje funkcije štitnjače i odrediti nivo kortizola, kao i kompletna krvna slika i rutinskih biokemijskih testova. Prikazano studije kulture za identifikaciju infekcije. Poželjno je da sačini jasan plan liječenja kako bi se izbjeglo nepotrebno kašnjenje u izvršenju određenog terapiju.

specifičnih ciljeva tretmana su: održavanje osnovne fiziološke funkcije organizma na sintezu štitnjače urovne- kočenja gormonov- usporava oslobađanje hormona štitnjače štitnjače gormonov- blokade efekte periferii- identifikaciju i korekciju taloženja faktora. Treba nastojati da se istovremeno postigne sve ove ciljeve.

Prikazuje odgovarajuću hidrataciju intravenske tekućine i elektrolita da nadoknadi tzv insensible gubitaka, a gubici kroz gastrointestinalni trakt. To bi trebalo dodatno povećan zbog uvođenja potrošnje kisika. Kada Moždani udar se može javiti hiperglikemije i giperkaltsiemiya- obično se ispravljaju uvođenjem tečnosti, ali u nekim slučajevima, zahtijevaju specifične terapije u cilju smanjenja neprihvatljivo visok nivo kalcijuma i glukoze.

Fever je pod kontrolom antipiretika i hlađenje deke. Acetilsalicilne kiseline treba koristiti s oprezom i ne koristi se zbog povećane razine slobodnog salicilata T1 i T4 zbog smanjenog vezivanja za proteine. Ovaj argument je prilično teorijski, jer nema neželjenih efekata kada koristite acetilsalicilna kiselina je prijavljeno. Kada TK treba koristiti s oprezom i sedative. Sedacijom inhibira koja smanjuje vrijednost ovog parametra kao pokazatelj kliničkog poboljšanja pacijenta. Osim toga, to može dovesti do hipoventilacije.

Kongestivnog zatajenja srca tretirana sa diureticima i digitalisom droge uprkos činjenici da je neuspjeh zbog hipertireoze može biti vatrostalnih na digitalis. Srčane aritmije tretirani konvencionalnim antiaritmika. Izbjegavajte korištenje atropina jer parasympatholytics efekt može povećati broj otkucaja srca. Osim toga, atropin može neutralizirati učinak propranolol.

Intravenski glukokortikoida se dodjeljuju u dozi ekvivalentno 300 mg hidrokortizon dnevno. Uloga nadbubrežne žlijezde u patogenezi TC je nejasno, ali korištenje hidrokortizon, pokazali su da se poveća stopa preživljavanja pacijenata. Deksametazon ima neke prednosti u odnosu na druge glukokortikoidi, jer smanjuje konverziju T4 u T3 na periferiji.

Antitireoidne droga propiltiouracil (PTU) i metilmazol blokiraju sintezu hormona štitnjače inhibirajući organification tirozin ostataka. počinje ova akcija jedan sat nakon primjene, ali puni terapijski učinak se postiže čak u nekoliko tjedana. U početku dodijeljen PTC udarne doze (900-1200 mg, a zatim 300-600 mg dnevno za 3-6 tjedna ili dok terapeutski učinak (kontrola tireotoksikoza). Prihvatljiva alternativa je da se dodijeliti metilmazola u početnoj dozi od 90-120 mg, a zatim administracija 30-60 mg dnevno.

Oba droge oralno ili putem nazogastrične sonde, kao njihov parenteralnu oblici se ne proizvode. PTU ima prednost metil mazol: inhibira periferne konverziju T4 u T3 i da će dovesti do terapeutski učinak. Iako ovi lijekovi inhibiraju sintezu hormona štitnjače novoformiranih, oni ne utječu na otpuštanje hormona već akumulirane.

Uvođenje joda priprema odmah usporava oslobađanje hormona štitnjače iz svojih mjesta akumulacije. Jodidi može davati u obliku jakih joda rješenje (30 kapi oralno svaki dan) ili u obliku natrijevog jodida (1 g svakih 8-12 sati sa sporim intravenske infuzije). Jodid treba davati jedan sat nakon bolus antitireoidni lijek za prevenciju joda od korišćenja štitnjače u sintezu novih hormona.

Adrenergičke blokade je osnova za liječenje TC. U opsežan niz zapažanja Waldstein et al. (1960) zabilježio je porast u preživljavanju kod pacijenata koji koriste rezerpin. Nakon toga guanetidina efikasnost je pokazao u odnosu na ublažavanje simptoma i znakova hipertireoze zbog simpatije hiperaktivnosti. Trenutno, lijek izbora je beta-blokator propranolol. Osim smanjenja simpatički hiperaktivnost, propranolol djelomično blokira konverziju T4 u T3 na periferiji.

Propranolol može se intravenski na 1 mg / min blagim povećanjem doze od 1 mg svakih 10-15 min na ukupno doze od 10 mg. Pozitivni efekti droge (srčani praćenje i psihomotornog LC display) već poštovati nakon 10 min. To bi trebalo koristiti najnižu dozu koja je dovoljna za kontrolu thyrotoxic simptomov- ako je potrebno, ova doza se može ponoviti svakih 3-4 sata. Oralna doza propranolol je 20-120 mg svakih 4-6 sati. Nakon oralne primjene propranolol je na snazi ​​za oko 1 sat. Propranolol to je uspješno koristi u liječenju TC kod djece. Mala deca mogu zahtijevati visokim dozama (240-320 mg / dan oralno).

Obratite pažnju na uobičajene mjere opreza u imenovanju propranolol kod pacijenata sa bronhospastičnom sindromom i srčani blok. U slučaju njegove primjene izvrši prije EKG studija za procjenu poremećaji provođenja. U bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca treba razmotriti u odnosu na droge blagotvorno dejstvo (smanjenje otkucaja srca i određenih aritmija) i rizik od njegove upotrebe (inhibicije funkciju miokarda kontraktilne u beta adrenergičke blokade). -Urbanic smatra da je u ovom slučaju koristi nadmašuju tretman propranolol, rizik, međutim, autor preporučuje da pred-tretman sa digitalisa pripreme.

U liječenju hipertireoze ili TK se nemojte oslanjati isključivo na propranolol. Opisujemo dva slučaja pojave hipertireoze kod pacijenata koji, čini se sasvim adekvatnu terapiju propranolol za tireotoksikoza. Poznato je da je nakon jednog ili ponovljene doze oralne propranolol njegov nivo u plazmi, a mijenja se u kontroli i kod bolesnika sa hipertireozom. TC liječenje treba biti dovoljno fleksibilne i individualne.

Jedan autor preporučuje postepeno smanjenje doze propranolol kao reljef TC. On smatra da je objektivnu procjenu stanja pacijenta može biti teško, jer propranolol maske hipermetabolizmom simptome. Kod pacijenata koji već primaju beta blokatori, simptomi štitnjače krize mogu biti prikriveni, koji je povezan sa TC rizik kasne dijagnoze.

Alternativni lijekovi su propranolol gvanetidin i rezerpin, koji pružaju efikasnu autonomna blokadu. Gvanetidin kateholamina smanjuje zalihe i blokirao oslobađanje. Za oralne primjene 1-2 mg / kg na dan (50-150 mg), to je na snagu nakon 24 sata, ali maksimalni učinak se može uočiti nakon nekoliko dana. Toksične reakcije su kumulativni i uključuju posturalna hipotenzija, infarkt dekompenzacija i dijareje. Prednost gvanetidin rezerpin prije nego je nedostatak sedativa efekata karakteristika rezerpin.

Rezerpin akciju usmjerenu na smanjenje rezervi kateholamina. Nakon početne doze (1-5 mg intramuskularno) droga daje svakih 4-6 sata za 1-2.5 mg. Poboljšanje stanja pacijenta se može uočiti nakon 4-8 sati. Nuspojave rezerpin uključuju pospanost, mentalna depresija (može se izreći), grčeve u trbuhu bol i proljev.

Sproveli temeljitu procjenu faktora izazivanja TK. TC tretman ne treba biti odgođen za identifikaciju tih faktora u odgovarajuće inspekcije može se izvesti kao stabilizacija pacijenta. Predisponirajući faktor je naveden u 50-75% slučajeva.

Nakon početka liječenja simptomatske poboljšanja se posmatra u roku od nekoliko sati, prije svega zbog adrenergičke blokade. Eliminacija TK zahtijeva uništenje su u opticaju tiroidnih hormona, biološki poluživot 6 dana 4 i 22 sati - za T3. TK može se čuvati 1-8 dana (prosječno trajanje - 3 dana). Ako se standardne metode kontrole krize nisu uspješni, možete posegnuti za alternativne terapijske mogućnosti, uključujući i peritonealnoj dijalizi, plazmafereze i hemoperfuzija kroz ugalj za uklanjanje cirkulaciji tiroidnih hormona. Nakon izlaska iz TC države terapija radioaktivnim jodom je tretman izbora u hipertireoze.

U nedostatku tretmana TC smrtnosti dostiže 100%. Kada koristite antitireoidni pripreme označena smanjenje smrtnosti. Prema izvještajima, što je najniži mortalitet TC 10-godišnje razdoblje je 7% - svoje normalne stopa - 10-20%. U mnogim slučajevima, uzrok smrti je prethodno stanje. Glavni sredstvo za smanjenje smrtnosti, naravno, sprečava razvoj TK. Rano otkrivanje i pravovremeno liječenje ove komplikacije hipertireoze dati pacijentu bolje šanse za preživljavanje.

Udio u društvenim mrežama: